Hoá sinh - Sinh lý động vật - Chương 3: Sinh lý nội tiết

Phạm Kim ðăng - Bộ mụn HS-SL 24/01/2008 Khoa CN&NTTS - ðHNN1 1 Ch−ơng 3. Sinh lý nội tiết Đ Đại c−ơng về nội tiết & hocmon * Tuyến nội tiết (Endocrine gland): - Không ống dẫn (gland less duct) - Đổ trực tiếp vào máu - Đặc hiệu ?? - Có ống dẫn - Đổ vào xoang T’ nội tiết T’ ngoại tiết Tiết các chất hoạt tính sinh học, đổ trực tiếp vào máu, tác dụng kích thích, điều hòa các quá trình trong cơ thể * Hormone (harman = kích thích) Chất truyền tin hoá học tuần theo máu, từ nơi sinh đến nơi tiếp nhận (đích) phát huy t/d sinh học cao, đ−ợc điều hoà = feed-back 1. Nguồn gốc - Tuyến nội tiết (Classical Hormone) - Hệ TK: (Neuro Hormone): TB TK tiết + Hypothalamus, TK TV (Adrenalin, Noradrenalin, Axetylcholin) - TB, t/c cục bộ (Local Hormone): điều tiết c/n TB gần kề hoặc ngay trong cơ quan nội tiết (không cần máu v/c) + Somatostatin (tuyến tụy)
ứ/c tiết insulin, glucagon + Hạ vị tiết Gastrin
tiết dịch vị + Tá tràng tiết Secretin
dịch tuỵ H . từ TB nội tiết ủ ư ợ c m ỏ u v/c ủ ến TB ủớch H . từ TB TK th eo sợi trụ c và o sy n ap kớch thớch TB gầ n k ề (ủớch) = chất dẫ n tr uyề n TK (A cetylch olin , A d ren alin e , N o rad ren alin e) H . từ TB TK th eo và o m ỏ u ủến kớch thớch TB ủớch (A d re n alin e , N o rad ren alin e tuỷ thư ợ ng thậ n th uộ c nhú m H . cổ ủiện) H . từ TB nội tiết và o dịch ng oại bà o d- ủến kớch thớch TB ủớch e- kớch thớch bản thõn TB tiết Phạm Kim ðăng - Bộ mụn HS-SL 24/01/2008 Khoa CN&NTTS - ðHNN1 2 Các tuyến nội tiết quan trọng trong cơ thể Melatonin
ngủ, nhịp sinh học Leptin Mô mỡ Điều khiển Thèm ăn 2. Phõn loại hormone: Theo cấu tạo (4 nhóm), tớnh tan (2 loại) 2.1. Dẫn xuất của a.a: dẫn xuất tyrosine (T/h ủơn giản và nhanh hơn) - C/yếu dạng kết hợp, dạng tự do ít H. tuỷ th−ợng thận (Adrenalin, Noradrenalin) Hoà tan trong nước T/d = H-màng H. tuyến giáp (T4 -Thyroxine, T3 -Triiodothyronine) Hoà tan trong lipid T/d = H-gen 2.2. Peptide và Protein (3
400 a.a) Hoà tan trong nước - T/h ở l−ới nội chất nguyên sinh dạng pro–hormone (peptid dài hơn) - T/d = H - màng 2.3. Steroid (tan trong lipid) -Ngoài ra còn calcitriol (chất chuyển hoá VTM D3 đ−ợc t/h ở thận) Nhân: Cyclopentan–perhydro phenantren - Trong máu ở dạng k/h protein v/c ủặc hiệu - Khi t/d k/h receptor đặc hiệu nhân
t/d lên ADN TB đích
adrenalin t/d ngay (phút), steroid phải sau vài giờ - Phần lớn h/đ trực tiếp (trừ testosteron
sp’ h/đ dihydro-testosteron) - T/h từ cholesterol d−ới xỳc tỏc hệ enzyme nội bào (vỏ th−ợng thận, sinh dục, nhau thai) Phạm Kim ðăng - Bộ mụn HS-SL 24/01/2008 Khoa CN&NTTS - ðHNN1 3 2.4. Eicosanoid (hợp chất của a.xít béo): • Tạo thành từ arachidonic (axít béo không no 20 C, nhiều nối đôi) • Prostaglandin (phần lớn các mô), Leukotriene (bạch cầu), Thromboxane (bạch cầu và các mô khác) • T/d tại chỗ, các tế bào gần kề Một số ví dụ về phân loại theo cấu tạo hoá học Eicosanoid Steroid Dẫn xuất amin Peptid Nhóm hormone Phần lớn các mô Bạch cầu Prostaglandin Leucotrien, Tromboxan Vỏ th−ợng thận Buồng trứng Tinh hoàn Thể vàng Cortisol, Aldosteron β_estradiol Testosteron Progesteron Tuỷ th−ợng thận Tuyến giáp Andrenalin, Noradrenalin Thyroxin Hypothalamus Tiền yên Tuyến tụy Nhân trên thị, cạnh não thất TRH (Thyrotropin Releasing H) ACTH (Adreno Cortico Tropin H) Insulin, Glucagon Vazopressin (Anti Diure H) Nơi tiếtHormone 3. Sự vận chuyển hormone - H. hoà tan trong nước (catecholamine, peptide): tự do (trừ GH, IGF1) - H. hoà tan trong chất bộo (steroid, thyroid): kết hợp protein v/c (ủặc hiệu hoặc khụng ủặc hiệu) Albumin và prealbumin v/c steroid, thyroid CBG (Cortisol - Binding Globulin) SHBG (Sex Hormone Binding Globulin) DBG (VTM D - Binding Globulin) Protein v/c khụng ủặc hiệuProtein v/c ủặc hiệu Nhiều H. l−u thông trong máu bằng 1 protein v/c đặc hiệu Mao quản H-Vật tải 4. Đặc tính sinh học của hormone -Không đặc tr−ng loài: HTNC, HCG - Đặc hiệu với cơ quan (do receptor)
H. s.dục ả/h cơ quan s/d (ả/h cơ quan khác nh−ng không rõ) -Hoạt tính sinh học cao (àmol, nmol, pico mol): 1g insulin gây giảm đ−ờng huyết 125.000 thỏ -T/d qua lại, hiệp đồng hoặc đối kháng -ðiều hoà nhờ TK – TD và feedback Hàm l−ợng rất thấp: àmol=10-6mol , nmol=10-9mol, picomol=10-12mol
khó tách chiết, định tớnh, định l−ợng chính xác
Miễn dịch phóng xạ RIA (Radio Immuno Assay) & 1 dạng của RIA: ELISA (Enzym Linked Immunosorbent Assay) Phạm Kim ðăng - Bộ mụn HS-SL 24/01/2008 Khoa CN&NTTS - ðHNN1 4 5. Cơ chế tác dụng của hormone H – màng, H-gen và H–Enzyme
Receptor bản chất protein: thiếu hoặc cấu trỳc bất thường ???
Thiếu receptor GH (cũi cọc), receptor VTM D (cũi xương), receptor H. sinh dục ủực (rối loạn phỏt triển giới tớnh) Peptide, amin Steroid H. tuyến giỏp 5.1. Cơ chế H–Màng: (H. có trọng l−ợng phân tử lớn) • Hormone (The first messenger): mang tin TK đến TB
thay đổi tính thấm màng
xúc tác v/c tích cực vào hoạt hoá men xúc tác hinh thành thông tin nội bào (The second messenger) • Có ít nhất 5 loại thông tin thứ 2: ATP
AMPvòng (Adenosine Mono Phosphate Cycle) GTP (Guanosin Triphosphate)
GMP vòng IP3 (Inositol Triphosphate) PI (phosphatidyl inositol)
Diacylglycerol (hay Diglyceride) Ion Ca2+ H N N NH2 N N H C H CC O HH OH OH C H C O P O OH O ~ P O OH O ~ P O OH OH N N NH2 N N C H C O HH CH2 OHO H P OH O O ATP Adenylcyclaza AMPvòng The second messenger) Phạm Kim ðăng - Bộ mụn HS-SL 24/01/2008 Khoa CN&NTTS - ðHNN1 5 Tác dụng của Adrenalin và glucagon ATP AMPvòng (chất T.T 2) H Chất T.T1 R Màng TB hoạt hoá KINAZA Photphorylaza b (vô hoạt) Photphorylaza a ( hoạt động) Glycogen Glucose-1 P Glucose-6 P GlucoseG.6.photphataza  đ−ờng huyết Vào máu hoạt hoá Adenylcyclaza Tác dụng hormone lên trao đổi lipit qua AMPc (lipocain, tiroxin liều cao .) H Chất T.T1 R Màng TB hoạt hoá triglyxerit-lipaza hoạt hoá ATP AMPvòng (chất T.T 2) Lipit Adenylcyclaza Glyxêrin + Axít béo 5.2. Cơ chế H–gen: (steroid )  Cơ chế chung HRE = H. Responsive Element
khởi động tổng hợp protein ở bào t−ơng Phạm Kim ðăng - Bộ mụn HS-SL 24/01/2008 Khoa CN&NTTS - ðHNN1 6  Cơ chế tác động lên ADN R’R R-G P O ADN ADN ARNm Ribxom Protein chất ức chế Hormon - Gen t/h protein trên ADN ∈ đóng mở gen O (Operator - vận hành, tiền khởi động) - Gen O đ−ợc đ/khiển bởi R-G (Regular Gene) = sinh chất ức chế R ( 2 đầu: R & R’) + Nếu H bám vào R’
mở gen O
tổng hợp P + Nếu H bám vào R
đóng gen O→ không mở xoắn kép T/h protein: ADN ARN-polymeraza mở xoắn kép 5.3. Cơ chế H–men - T/d Co-enzim: tăng hoặc ứ/c enzyme VD: men NADF-transhydrogenaza xúc tiến sự v/c hydro từ NADFH2 đến NAD d−ới ả/h của oestrogen ở mô s.dục: Oestrol + NADFH2 → Oestradiol + NADF Oestradiol + NAD → Oestul + NADH2 NADH2 + NAD → hormon NADF + NADH2 - Hiệu quả này xúc tác q/trình chuyển điện tử và hydro trong hô hấp, tăng chuyển hoá E, tăng hô hấp mô bào
giải thích HF mạnh khi động dục 6. Sự điều hoà nội tiết vùng d−ới đồi - Trung tâm TK, cầu nối TK - nội tiết, c/n nội tiết - Tiết 2 nhóm hormone (điều hoà h/đ nội tiết đặc biệt tuyến yên) Nhóm giải phóng RF: Releasing Factor tăng c−ờng h/đ các tuyến Nhóm ức chế IF: inhibiting Factor ức chế h/đ các tuyến [H] trong máu rất thấp
thay đổi
bệnh (−u, nh−ợc năng)
điều hoà (TK-TD, feed-back) Phạm Kim ðăng - Bộ mụn HS-SL 24/01/2008 Khoa CN&NTTS - ðHNN1 7 ức chế tiết MSH tuyến yên Peptit (3 aa) Melanotropin Inhibiting Factor Kích hắc tố Melanocyte Stimulating Hormone Gây tăng tiết MSH tuyến yên Peptit (5 aa) Melanotropin Releasing Factor H. h−ớng thuỳ giua H chống lợi niệu Chống bài niệu (ADH-Antidiure H.) Peptit (9 aa)Vazopressin oxytoxinTừ nhân trên thị & nhân cạnh não thất theo sợi trục xuống thuỳ sau tuyến yên Gây co bóp cơ trơn tử cung, ống dẫn tuyến vú Peptit (9 aa)OxytoxinH. h−ớng thuỳ sau ức chế tiết Prolactin của tiền yênaminProlactin Inhibiting Factor (PIF) Kích nhũ tốProlactin Gây tiết Prolactin tiền yênPeptitProlactin Releasing Factor (PRF) ức chế tiết STH của tiền yên Peptit (14 aa) Somatotropin Inhibiting Factor (SIF) Kích tố sinh tr−ởng (Growth H) Somato Tropin Hormone Gây tiết STH tiền yên Peptit (44 aa) Somatotropin Releasing Factor (SRF) Kích dục tố Gonado Stimulin Hormone (FSH-LH) Gây tiết FSH và LH tiền yên Peptit (10 aa) Gonadotropin Releasing Factor (GnRF) Kích vỏ th−ợng thận tố Adeno Cortico Tropin Hormone Gây tăng tiết ACTH tiền yên Peptit (41 aa) Cortico Releasing Factor (CRF) Kích giáp trạng tố Thyroid Stimulating Hormone Gây tăng tiết TSH tiền yênPeptit (3 aa) Tirotropin Releasing Factor (TRF) H. h−ớng thuỳ tr−ớc tuyến yên Tên tiếng việtTên đầy đủ Hormon tuyến yên t−ơng ứng Tác dụng Cấu trúc Hormone Hypothalamus Các hormone Hypothalamus có tác dụng điều hoà nội tiết (RF, IF) Hypothalamus th uỳ sa u th uỳ tr− ớc th uỳ gi ữa RF + IF - (Miền vỏ TT, Giáp trạng,, SD, Gan) Hocmon Cơ quan đích F ee d -b ac k v òn g n gắ n F ee d -b ac k v òn g d ài Ngoại cảnh (to, a/s, độ ẩm ) Kích thích từ bên trong (Tuyến đích) Tham khảo B. SInh lý các tuyến nội tiết I. Cấu tạo (3 thuỳ) - Vị trí: hố yên của x−ơng b−ớm Hypothalamus th uỳ sa u (th uỳ TK )th uỳ tr −ớ c (th uỳ tu yế n) RF + IF - th uỳ gi ữa • Đ/m vào 2 lần mao quản: - Hệ thống 1 nhận chất tiết hypothalamus vào hệ mao quản thứ cấp - Hệ mao quản thứ 2 phân bố cho các TB tiết Đ 1- Tuyến yên (Hypophyse) Tham khảo Phạm Kim ðăng - Bộ mụn HS-SL 24/01/2008 Khoa CN&NTTS - ðHNN1 8 II. Các kích tố tuyến yên 1. Hormone thuỳ tr−ớc Các hormone thuỳ tr−ớc tuyến yên và các tuyến đích của chúng 1.1. H. sinh tr−ởng (STH -Somatotropin Hormone GH - Growth Hormone) - Protein, 2 LK disulfur. Không cơ quan đích (duy nhất)  Chức năng sinh lý “chuyển hoá” - Tổng hợp protid (GH t/đ làm a.a dễ dàng vào TB) - KT gan tạo Somatomedin kích thích sulfat hoá canxi (cốt hoá) - ↑ đ−ờng huyết = KT tiết glucagon
đái đ−ờng s.lý - Thoái hoá lipit cung cấp E
↑axít béo tự do huyết t−ơng GH KT biệt hoá TB sụn KT sản xuất IGF-1 KT tổng hợp Protein KT phân giải Lipit Giảm s/d glucose KT cơ thể sinh tr−ởng KT tạo glucose Tăng đ−ờng huyết  Kiểm soát  Rối loạn  Thiếu hụt (nh−ợc) Tr−ớc dậy thì → chứng ng−ời lùn, tí hon (trí tuệ bình th−ờng, bất th−ờng gen tổng hợp STH)  Thừa GH (−u) Tr−ớc dậy thì → chứng khổng lồ Sau dậy thì→ chứng to cực GH-RHGH-RH Phạm Kim ðăng - Bộ mụn HS-SL 24/01/2008 Khoa CN&NTTS - ðHNN1 9 1.2. Kích giáp tố (TSH: Thyroid Stimulating H.) glycoprotein, tuyến đích: tuyến giáp  Chức năng sinh lý - Qua H. t’ giáp ↑ chuyển hoá cơ bản (nhịp tim, hô hấp), ↑chuyển hoá glucid và nitơ. - KT trực tiếp quá trình thoái hoá lipit ở mô mỡ - Tăng c−ờng hấp thu I2 máu t/h tiroxin và thúc đẩy hoạt tính men phân giải tireoglobulin tạo tiroxin  Kiểm soát - TRH (d−ới đồi)
tiết TSH - ức chế bằng feed-back từ các H. tuyến giáp (T3, T4) 1.3. Kích vỏ th−ợng thận tố (ACTH: Adenocorticotropin H.) - Polypeptid 39 a.a, vị trí 25
39 thay đổi ∈ loài - Tuyến đích: vỏ th−ợng thận  Tác dụng - Điều tiết trao đổi đ−ờng qua KT tiết glucocorticoid và trao đổi khoáng qua Mineralocorticoid Kiểm soát: CRH: Corticotropin R.H (d−ới đồi) và các H. vỏ th−ợng thận qua feed-back - Stress gây tăng tiết ACTH → tăng tiết H. vỏ th−ợng thận  −u năng: hội chứng Cushing (tăng c−ờng tiết H. chuyển hoá đ−ờng) - Gần đây phát hiện ACTH ả/h đến não, trí nhớ, hành vi 1.4. Kích dục tố (GSH: Gonado Stimulin Hormone) FSH: Folliculo Stimulin H. (kích noãn tố) LH: Luteino Stimulin H. (kích hoàng thể tố) Đều là glycoprotein Cái: KT bao noãn phát triển → tiết oestrogen → t/d lên đ−ờng sinh dục Đực:KT ống dẫn tinh, sinh tinh phát triển → KT tạo tinh Cái: KT chín & rụng trứng
thể vàng
tiết progesteron Đực: KT sản xuất testosteron của tế bào kẽ (Leydig)  Kiểm soát: do GnRH (Gonadotropin RH.) & H. sinh dục Phạm Kim ðăng - Bộ mụn HS-SL 24/01/2008 Khoa CN&NTTS - ðHNN1 10 1.5. Kích nhũ tố (prolactin): protein, 3 cầu disulfur  Tác dụng - Có thai tiết liên tục, KT thể vàng tiết progesteron tr−ớc khi tiết ở nhau thai và KT tiết sữa ngay sau đẻ - ức chế tiết FSH, LH
−/c động dục - Gây bản năng làm mẹ. Gà lơgo không ấp do [prolactin] thấp. Tiêm prolactin→ ấp - Thành thục về tính, bao noãn tiết oestrogen
tuyến vú phát dục (đệm, ống dẫn). Trứng rụng → thể vàng tiết progesteron → KT bao tuyến ↑, sữa đ−ợc tiết khi có prolactin  Kiểm soát: PRH và PIH (dopamine) d−ới đồi - TRH (d−ới đồi), oestrogen, stress, các chất KT (thuốc phiện, nicotin & một số thuốc an thần) Tăng cảm giác TK 3. Các hormon hậu yên: Oxytoxin & Vazopressin - Peptit (9 a.a), từ TB TK nhân trên thị & nhân cạnh não thất - ĐV có vú: ADH có a.a8: Arg (lợn, hà mã: Lys), a.a3: Phe - Oxytoxin ≠ ADH ở 2 a.a (số 8: Leu, số 3: Isoleu) - Từ peptit dài cắt ngắn tạo 2 neurophysin đặc hiệu (neurophysinI cho oxytoxin, neurophysinII cho ADH). Phức oxytoxin-neurophysinI & vazopressin-neurophysinII theo sợi trục vào hậu yên. 2. Hormon thuỳ giữa (MSH: Melanocyte Stimulating H.) - Kích hắc tố→ thay đổi màu da , điều hoà: MIF và MRF Phạm Kim ðăng - Bộ mụn HS-SL 24/01/2008 Khoa CN&NTTS - ðHNN1 11 2.1. Tác dụng  ADH: chống lợi niệu, ↑tái hấp thu H2O ở thận. Co mạch→↑Pa - Cơ chế: hoạt hoá hyaluronidaza phân giải hyaluronic th−ợng bì ống thận → hấp thu n−ớc ở ống thận - Khi thiếu (tổn th−ơng d−ới đồi) → đái tháo nhạt (đái nhiều, khát n−ớc→ uống nhiều). Sự tăng tiết → ứ n−ớc, tăng Pa nh−ng nhanh chóng nhất thời  Oxytoxin: - Co cơ trơn tử cung, đ−ờng sinh dục cái nói chung → thúc đẻ - KT co bóp cơ trơn tuyến vú → KT tiết sữa - ứ/d: Thụ tinh nhân tạo→ KT nhu động t/c đ−a nhanh tinh trùng gặp trứng → tăng tỷ lệ thụ thai. Thúc đẻ 2.2. Kiểm soát - Điều hoà ADH thông qua ASTT máu: (↑ASTT→ tiết nhiều, ASTT↓→ ↓ tiết)
khi mất n−ớc
máu đặc
↑ tiết - Khi KT núm vú, cơ quan s.dục
tăng tiết oxytoxin Điều hoà tiết ADH -TB nhận cảm thẩm thấu ở Hypothalamus - TB nhận cảm ASTT trong hệ tuần hoàn - Mặt ngoài khí quản : 2 thuỳ 2 bên + một eo ở giữa Đ 2. tuyến giáp trạng (Thyroid gland) Bao tuyến TB tiết (TB nang tuyến) Tiết T3 và T4 TB cạnh nang (canxitonin
↓Ca++ huyết Chất keo T4 Thyroxine T3 Triiodothyronine Phạm Kim ðăng - Bộ mụn HS-SL 24/01/2008 Khoa CN&NTTS - ðHNN1 12 1. Sinh tổng hợp T3 & T4 - Dẫn xuất của a.a tyrosine. - T3, T4 + globulin
Tireoglobulin dự trữ ở xoang bao tuyến. D−ới t/d của TSH tiền yên → thyroxine - Tổng hợp cần 2 yếu tố: Iod (ngoại sinh, nội sinh) & protein tuyến giáp thyroglobulin. Qua 4 b−ớc: B2: Oxy hoá iod: 2I- peroxydaza 2e- + I2 B1: TB tuyến giáp thu nhận, cô đặc Iodur Iod (T.ăn, n−ớc) hấp thu ở ruột dạng (I-) đến tuyến giáp giữ lại B3: Gắn Iod lên a.a tirozin tạo MIT và DIT B4: Tạo T3 và T4 HO CH COOH CH2 NH2 I HO CH COOH CH2 NH2 I2 + MITTyrosine Iodinaza COOH HO I O CHCH2 NH2 I I I I O CHCH2 NH2 I I COOH HO I HO CH COOH CH2 NH2I DIT * MIT + DIT
T3 * DIT + DIT
T4 2. Tác dụng của Thyroxine TB đích: các TB cơ thể, đ/b cơ, TK, gan, phổi, thận  Chuyển hoá - Tăng dị hoá (oxy hoá) sinh nhiệt (nh−ợc năng→ chống rét kém, thân nhiệt giảm) - ↑ phân giải gluxit, lipit, protein
năng l−ợng (−u năng → con vật gầy, ↓ thể trọng) + Gluxit: → ↑ hấp thu glucose ở ruột → ↑ chuyển glycogen → glucose ở gan + Protein: → ↑ dị hoá, bài xuất nitơ, cân bằng protein + Lipit: → ↑ huy động axít béo tự do + N−ớc: ứ/c tái hấp thu n−ớc ống thận → n−ớc tiểu nhiều Phạm Kim ðăng - Bộ mụn HS-SL 24/01/2008 Khoa CN&NTTS - ðHNN1 13  Sinh tr−ởng phát dục - ả/h dinh d−ỡng da, lông. KT sụn liên hợp
sinh x−ơng - Gây biến thái nòng nọc - KT sinh tr−ởng, phát dục bào thai, hệ TK, x−ơng bào thai (thiếu ở thời kỳ bào thai → đần độn, kém phát triển) - Gia cầm: ↑ tỷ lệ ấp nở → bổ sung KI cho gà đẻ - KT biểu mô tuyến vú, ↑t/h protein, mỡ sữa
↑sản l−ợng sữa - Khi thiếu → ngừng động dục - ả/h TKTW & thực vật (cắt tuyến giáp → không lập đ−ợc PXCĐK) 3. Khi rối loạn * −u năng: Basedow - ↑ H. giáp trạng → thiêu đốt hết dinh d−ỡng → cung cấp E → gầy gò → mắt lồi, dễ xúc cảm, ↑ thân nhiệt * Nh−ợc năng - B−ớu cổ (thiếu I→ nhu cầu lớn→↑gian chất tuyến giáp→ b−ớu) - Thần kinh kém phát triển → đần độn - ↓ nhịp tim, ↓ Pa 4. Tác dụng của canxitonin - ↓ caxi huyết. Cơ quan đích: x−ơng, thận ↓ giải phóng Ca x−ơng, ↑ bài xuất Ca++ ở thận - Điều hoà: qua sự ↑[Ca++] huyết Đ 3. tuyến cận giáp (Parathyroid gland) - Cạnh tuyến giáp, tiết Parathyroid (PTH) cùng canxitonin và VTM D tham gia vào chuyển hoá Ca, P -B/chất: protein 1. Tác dụng của PTH: điều hoà canxi, photpho Thận ống thận xa: ↑tái hấp thu Ca++ ống thận gần: ↓ hấp thu PO4--- X−ơng Huy động Ca++ từ x−ơng Tăng Ca++ huyết Phạm Kim ðăng - Bộ mụn HS-SL 24/01/2008 Khoa CN&NTTS - ðHNN1 14 2. Rối loạn  −u năng • ↑ PTH
mất Ca x−ơng, th−ờng gây sỏi thận (ứ đọng photphat Ca các mô mềm) • Bệnh Reckling-Hausen: mất Ca++ x−ơng, tạo hốc, dễ gãy  Nh−ợc năng: ↓ canxi huyết→ co giật → chết 3. Điều hoà: ∈[Ca++] huyết, khi [Ca++]↑→ giảm tiết PTH và ng−ợc lại Đ 4. Tuyến tuỵ (panereas) - Ngoài ra, TB F (PP) tiết 1 polypeptid (36 aa) t/d lên đ−ờng ruột Ngoại tiết Nội tiết Dịch tuỵ (tiêu hoá) TB α (A) (Glucagon) Hocmon (3TB tiểu đảo Langerhans) TB β (B) (Insulin) TB δ (D) (Somatostatin) ↑đ−ờng huyết ↓đ−ờng huyết A B D F (PP) Glucagon Insulin Somatostatin Polypeptide Pancreatic (PP) (-) (-) (-) (-) (-) (+) (+) Nguồn gốc và sự ủiều tiết lẫn nhau giữa cỏc hormone tuyến tuỵ Phạm Kim ðăng - Bộ mụn HS-SL 24/01/2008 Khoa CN&NTTS - ðHNN1 15 1. Các hormon tuyến tụy 1.1. Insulin • Polypeptid Mạch α 21 a.a Mạch β 30 a.a ↑phân giải & sử dụng glucose ↓ tạo đ−ờng ↑ V/c glucose vào cơ, mô ↑o.x.h glucose mô bào ↑T/h glycogen ở gan ↑Ch.hoá glucose
mỡ + a.béo ↓Tạo glucose mới ↓ quá trình glycogen
glucose = Hoạt hoá photpho- diesteraza chuyển AMP→ATP Hexokinaza Insulin Hexokinaza* Glucose Hexokinaza* Glycogen • Tác dụng: ↓ đ−ờng huyết (2 h−ớng) •↑ hấp thu glucose ở nhiều TB •↑ tổng hợp glycogen ở gan • Giảm tạo glucose ↑tổng hợp triglyceride •↑ hấp thu a.a ở nhiều TB •↑ tổng hợp protein • Giảm glucose huyết •↑ dự trữ glycogen ở TB •↑ dự trữ triglyceride TB • ↓ [axít béo tự do] huyết t−ơng ↓ [a.a] huyết t−ơng Các tác dụng chính của Insulin Insulin Phạm Kim ðăng - Bộ mụn HS-SL 24/01/2008 Khoa CN&NTTS - ðHNN1 16 1.2. Glucagon - Polypeptit (29 a.a) do TB α , l−u thông dạng tự do - T/d:↑ [glucose] huyết (cùng chiều Adrenalin) ↑glycogen → glucose ứ/c t/h lipit ở ganChuyển a.a→glucose KT tuỷ th/thận tiết adrenalin thoái hoá protein 1.3. Somatostatin - Peptit (14 a.a), do TB D tuỵ (ngoài ra còn do hypothalamus) - ứ/c giải phóng các H: insulin, glucagon và GH (STH) 2. Điều hoà bài tiết • [glucose] huyết cao→ KT dây X→ tụy→ tiết insulin • STH tuyến yên, [a.a]↑ máu
tiết cả hai 3. Rối loạn • Ưu năng: (u) thừa insulin
↓đ−ờng huyết ác tính
mồ hôi, ↓ Pa • Nh−ợc năng:↑đ−ờng huyết
đái đ−ờng
đói, khát, sút cân
mất G
cạn dự trữ hydratcarbon
oxh lipit tạo E
xêton niệu Lipit oxy hoá a.axetic→ Axetyl CoA
axêto axít→ axêton→ thể xêton - Xêton k/hợp kiềm dự trữ→ ↓[kiềm] → mất cân bằng acid-bazơ → trúng độc, hôn mê, chết - Cơ thể mất n−ớc → phá hoại tuần hoàn não, hôn mê, chết Đ 5: Tuyến th−ợng thận (Adrenal gland) - Nạo bỏ miền tuỷ → con vật sống Cắt bỏ 2 tuyến → con vật chếtMiền nào quan trọng hơn? Vỏ Tuỷ Lớp l−ới Lớp bó Lớp cầu Sợi tr−ớc hạch giao cảm TB sản xuất catecholanin TB Tuyến TB TK Phạm Kim ðăng - Bộ mụn HS-SL 24/01/2008 Khoa CN&NTTS - ðHNN1 17 Nhóm glucocoticoid (oxycocticoid) • Chuyển hoá gluxi