Vi sinh vật và bệnh tật: Bệnh do nhiễm vi khuẩn

Viêm màng não mủ, hay viêm màng não nhiễm khuẩn, là hiện tượng viêm của các màng bao bọc quanh hệ thần kinh trung ương (não và tủy sống) do sự hiện diện của các vi khuẩn gây bệnh trong khoang dịch não tủy. Sự viêm nhiễm này sẽ gây nên tình trạng sinh mủ bên trong hệ thống thần kinh trung ương. I/ Nguyên nhân gây bệnh Nguyên nhân gây bệnh khác nhau giữa các nước phát triển và các nước đang phát triển. Ở các quốc gia có nền y học phát triển, việc chủng ngừa Hemophilus influenzae đã được thực hiện từ vài chục năm nay nên tỉ lệ gây bệnh do tác nhân này giảm xuống rõ rệt, đứng sau phế cầu, não mô cầu

doc68 trang | Chia sẻ: haohao89 | Ngày: 22/07/2013 | Lượt xem: 1297 | Lượt tải: 2download
Bạn đang xem nội dung tài liệu Vi sinh vật và bệnh tật: Bệnh do nhiễm vi khuẩn, để tải tài liệu về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ Viêm màng não mủ, hay viêm màng não nhiễm khuẩn, là hiện tượng viêm của các màng bao bọc quanh hệ thần kinh trung ương (não và tủy sống) do sự hiện diện của các vi khuẩn gây bệnh trong khoang dịch não tủy. Sự viêm nhiễm này sẽ gây nên tình trạng sinh mủ bên trong hệ thống thần kinh trung ương. I/ Nguyên nhân gây bệnh Nguyên nhân gây bệnh khác nhau giữa các nước phát triển và các nước đang phát triển. Ở các quốc gia có nền y học phát triển, việc chủng ngừa Hemophilus influenzae đã được thực hiện từ vài chục năm nay nên tỉ lệ gây bệnh do tác nhân này giảm xuống rõ rệt, đứng sau phế cầu, não mô cầu. Tuy nhiên ở các nước nghèo như Việt Nam việc tiêm chủng ngừa Hemophilus influenzae chưa được rộng rãi nên tác nhân này vẫn chiếm hàng đầu, sau đó là phế cầu, não mô cầu, tụ cầu khuẩn, vi khuẩn thương hàn. Ở lứa tuổi sơ sinh và trẻ nhỏ (thường dưới 3 tháng) thì nguyên nhân không khác nhau ở các nước: E. coli, liên cầu khuẩn nhóm B, Listeria monocytogen. Các vi khuẩn này có thể từ vị trí tai mũi họng, phổi đi theo đường máu vào trong não hoặc đi theo đường kế cận từ các ổ nhiễm trùng cạnh màng não hoặc cũng có thể đi trực tiếp vào não khi bị chấn thương nứt vỡ sọ... II/ Các khuẩn gây bệnh thường gặp : Phế cầu khuẩn Thường được gọi tắt là phế cầu (Streptococus pneumoniae) là nguyên nhân gây viêm màng não mủ hàng đầu ở lứa tuổi ngoài sơ sinh tại các nước phát triển (có chủng ngừa rộng rãi Hemophilus influenzae týp b). Tỷ lệ viêm nàng não mủ do phế cầu vào khoảng 1 - 3/1000 dân. Nhiễm trùng có thể xảy ra ở bất kỳ tuổi nào. Những tháng giữa mùa đông có tỉ lệ mắc bệnh cao nhất trong năm. Phế cầu gây nhiễm trùng huyết và viêm màng não mủ thường xuất phát từ nơi cư trú là niêm mạc hầu họng. Trẻ em sau khi sinh sẽ bị lây vi khuẩn này từ các thành viên trong gia đình. Độc lực của vi khuẩn phụ thuộc vào các týp huyết thanh khác nhau. Nguy cơ mắc bệnh ở người da đen cao gấp 5 đến 36 lần so với người da trắng, đặc biệt những người da đen bị bệnh hồng cầu hình liềm (thường tán huyết ở lách và làm lách mất chức năng), nguy cơ này cao gấp 300 lần. Các yếu tố nguy cơ của viêm màng não mủ do phế cầu là viêm tai giữa, viêm xoang, viêm phổi, rò rỉ dịch não tủy qua tai hoặc qua mũi, bệnh nhân cắt lách, nhiễm HIV, bệnh ghép chống chủ sau ghép tủy xương. Escherichia coli Là một trực khuẩn gram âm điển hình, cư trú trong phần thấp của hệ tiêu hóa các động vật máu nóng như chim và động vật có vú. E. coli thường gây viêm màng não mủ ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, ít gặp ở trẻ lớn và người lớn. Viêm màng não mủ do E. coli ở trẻ sơ sinh là một một bệnh lý nặng vì thường nằm trong bối cảnh nhiễm trùng huyết. Hemophilus influenzae týp b Hemophilus influenzae týp b là một vi khuẩn gram âm hình que. Hình dạng có thể thay đổi từ dạng cầu - trực khuẩn đến hình que dài và hơi cong. Viêm màng não mủ do Hemophilus influenzae týp b xảy ra chủ yếu ở trẻ em không được chủng ngừa chống lại tác nhân này. Khoảng 80% các trường hợp viêm màng não mủ do Hemophilus influenzae týp b xảy ra ở trẻ từ 2 tháng đến 3 tuổi, là lứa tuổi mà hệ miễn dịch chưa có sức dề kháng với bệnh. Sau ba tuổi, hầu hết trẻ em có miễn dịch mắc phải chống lại Polyribophosphate của vách vi khuẩn do đó trẻ được bảo vệ. Phương thức truyền bệnh là từ người sang người qua tiếp xúc trực tiếp bởi các hạt nhỏ của chất tiết đường hô hấp. Thời gian ủ bệnh thường ngắn hơn 10 ngày. Tỷ lệ tử vong do bệnh còn khá cao. tử vong thường xảy ra trong những ngày đầu tiên của bệnh. Sự đề kháng với ampicillin được truyền qua plasmid ngày càng gia tăng trong cộng đồng. Khả năng đề kháng này của vi khuẩn đối với ampicillin là do chúng sản xuất được các enzyme beta-lactamase có khả năng phá vỡ vòng beta-lactam của các thuốc kháng sinh thuộc họ này. Tỷ lệ đề kháng với ampicillin vào khảng 30-50%. Tuy nhiên trên thực tế lâm sàng thì Hemophilus influenzae týp b có tính đề kháng rất cao, đôi khi có khả năng đề kháng nhiều loại kháng sinh khác nhau. Não mô cầu Não mô cầu (Neisseria meningitidis) là loại cầu khuẩn Gram âm có hình hạt đậu và là vi khuẩn nội bào. Vi khuẩn thường định cư vùng hầu họng và thường không gây nên triệu chứng gì. Lây truyền chủ yếu do tiếp xúc người với người thông qua các hạt chất tiết nhỏ của đường hô hấp. Thời gian ủ bệnh thường ngắn hơn 4 ngày, thay đổi từ 1 ngày đến 7 ngày. Không phải tất cả các trường hợp có vi khuẩn đường hầu họng đều bị bệnh. Hầu hết các trường hợp bệnh xảy ra ở lứa tuổi 6 đến 12 tháng. Thiếu niên cũng bị bệnh nhưng thấp hơn. Biểu hiện đặc trưng của bệnh là sự xuất hiện các ban xuất huyết hoại tử hình sao gọi là tử ban. Tỷ lệ tử vong rất cao trong thể tiến triển tối cấp (thể sét đánh). Trong thể này, tử vong thường xảy ra trong vòng 24 giờ sau khi nhập viện. Tiên lượng bệnh rất nặng nề nếu trẻ nhập viện với các dấu hiệu: hạ huyết áp, sốc, giảm bạch cầu trung tính, tuổi rất nhỏ hoặc người già, tử ban lan nhanh trong vòng 12 giờ trước đó, bệnh đông máu rải rác trong lòng mạch, nhiễm toan, sự hiện diện của vi khuẩn trong các tế bào bạch cầu máu ngoại biên, tốc độ lắng máu không tăng, protein C phản ứng (CRP) không cao, tác nhân gây bệnh thuộc týp C, dịch não tủy không biến đổi hoặc ít biến đổi, hôn mê. Týp C cũng là týp gây nên tỷ lệ tử vong cao nhất đồng thời cũng là nhóm gây nên biết chứng hoại tử chi thường gặp nhất. Tuy nhiên nếu được điều trị thoát sốc thì sau khi khỏi bệnh, trẻ rất ít bị biến chứng lâu dài. II/ Cơ chế gây bệnh : Viêm màng não mủ chủ yếu do vi khuẩn gây bệnh từ một ổ nhiễm nhiễm trùng ở xa màng não đi theo đường máu đến. Trước khi viêm màng não thường có vãng khuẩn huyết. Vị trí xuất phát thường gặp nhất là từ nhiễm trùng đường hô hấp. Vi khuẩn có thể ngay sau khi định cư ở đây sẽ xâm nhập vào máu để vào màng não. Tuy nhiên cũng có một số người, tình trạng mang trùng này tồn tại lâu hơn đến một lúc nào đó, khi có điều kiện thuận lợi như suy giảm miễn dịch toàn bộ hoặc cục bộ thì vi khuẩn mới đi xuyên qua niêm mạc để vào máu. Tình trạng nhiễm siêu vi (nhiễm virus) trước đó hoặc đồng thời với vi khuẩn sẽ tạo điều kiện để vi khuẩn gây bệnh dễ dàng hơn. Não mô cầu (N. meningitidis) và Hemophilus influenzae týp b thường bám vào các thụ thể (receptor) của các tế bào biểu bì niêm mạc đường hô hấp bằng một cấu trúc lông bám dính gọi là pili. Sau khi bám vào tế bào, vi khuẩn phá vỡ các tế bào và vượt qua hàng rào bảo vệ để đi vào tuần hoàn. N. meningitidis còn có thể được đưa vào bên trong nhờ các túi thực bào khi tế bào niêm mạc bắt giữ chúng. Sự tồn tại của vi khuẩn trong dòng máu mà không bị tiêu diệt bởi các tế bào miễn dịch của cơ thể là nhờ chúng có một lớp vỏ dày có tác dụng chống lại sự thực bào nhờ opsonin hóa. Não mô cầu (N. meningitidis) và Hemophilus influenzae týp b thường bám vào các thụ thể (receptor) của các tế bào biểu bì niêm mạc đường hô hấp bằng một cấu trúc lông bám dính gọi là pili. Sau khi bám vào tế bào, vi khuẩn phá vỡ các tế bào và vượt qua hàng rào bảo vệ để đi vào tuần hoàn. N. meningitidis còn có thể được đưa vào bên trong nhờ các túi thực bào khi tế bào niêm mạc bắt giữ chúng. Sự tồn tại của vi khuẩn trong dòng máu mà không bị tiêu diệt bởi các tế bào miễn dịch của cơ thể là nhờ chúng có một lớp vỏ dày có tác dụng chống lại sự thực bào nhờ opsonin hóa. Lớp vỏ vi khuẩn này có liên quan đến độc lực của vi khuẩn. Sự khuyếm khuyết trong cơ chế phòng vệ của vật chủ cũng là một trong những điều kiện thuận lợi cho sự phát tán của vi khuẩn. Ở trẻ nhỏ và trẻ sơ sinh chưa được miễn dịch, khả năng phòng vệ của trẻ rất kém. Hoặc người già, người bị say giảm miễn dịch mắc phải như bệnh nhân AIDS cũng hay bị viêm màng não mủ và thường bị nặng hơn những đối tượng khác. Một số hội chứng suy giảm miễn dịch bẩm sinh như hội chứng Di George, khiếm khuyết chức năng bổ thể, bệnh nhân cắt lách hoặc không có lách bẩm sinh có thể bị những tác nhân gây bệnh hiếm gặp hơn như vi khuẩn thương hàn. Vi khuẩn đi vào khoang dịch não tủy qua (1) đám rối mạch mạc ở não thất bên hoặc (2) xuyên qua màng não. Từ đó chúng lại theo dịch não tủy để đến tủy sống và khoang dưới nhện. Sự nhân lên của vi khuẩn tại đây rất nhanh vì trong dịch não tủy, nồng độ bổ thể cũng như kháng thể rất thấp không đủ để ức chế sự sinh sản của chúng. Các yếu tố hóa ứng động khởi phát một chuỗi các phản ứng viêm làm thu hút các bạch cầu đa nhân trung tính vào khoang dịch não tủy. Sự hiện diện của các lipopolysaccharide (chính là nội độc tố của vi khuẩn) ở vách tế bào vi khuẩn gram âm (gram negative cocci) như N. meningitidis và Hemophilus influenzae týp b và các thành phần của vách tế bào vi khuẩn gram dương(Gram positive cocci) như teichoic acid, peptidoglycan của phế cầu tạo nên một phản ứng viêm rất mạnh mẽ. Phản ứng viêm này tạo ra tại chỗ các chất như yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF alpha), interleukin - 1, prostagalandin E và các cytokine hoạt viêm. Hậu quả của phản ứng viêm này là sự xâm nhập bạch cầu đa nhân trung tính, tăng tính thấm mạch máu, thay đổi cấu trúc và chức năng hàng rào mạch máu - não, huyết khối tĩnh mạch. Sự sản xuất các ctokine hoạt viêm như trên vẫn được tiếp tục sau khi dịch não tủy đã sạch vi khuẩn và đây có thể là nguyên nhân của các biến chứng mạn tính, di chứng của viêm màng não mủ. Viêm màng não mủ đôi khi có thể là do sự xâm nhập của vi khuẩn từ các ổ nhiễm trùng lân cận như viêm xoang mũi, viêm tai giữa, viêm xương chủm, viêm mô tế bào hốc mắt hoặc viêm xương - tủy xương các xuơng sọ não hoặc xương cột sống. Vi khuẩn cũng có thể xâm nhập trực tiếp vào khoang dich não tủy trong trường hợp chấn thương sọ não hở, thoát vị màng não tủy. Hiếm hơn, viêm màng não mủ còn có thể gặp trong viêm nội tâm mạc nhiểm khuẩn, viêm tắc tĩnh mạch, trong bỏng nặng, đặt catheter lâu ngày, truyền dịch bị nhiễm bẩn. IV/ Triệu chứng Ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ Các triệu chứng không điển hình và thường biểu hiện một tình trạng bệnh lý toàn thân nặng. các dấu hiệu bao gồm: Bú kém Suy kiệt Tăng kích thích Cơn ngưng thở Quấy khóc, không yên tĩnh Sốt hoặc hạ thân nhiệt Vô cảm, thờ ơ ngoại cảnh Co giật Vàng da Thóp phồng Da xanh tái Biểu hiện sốc Giảm trương lực cơ Khóc thét Hạ đường huyết Nhiễm toan chuyển hóa khó điều trị Ở trẻ lớn hơn Biểu hiện bệnh ở nhóm tuổi này tương đối điển hình hơn với các dấu hiệu như sau: Sốt Dấu nhiễm trùng, nhiễm độc Cứng cổ Tư thế ưỡn người Thóp phồng (nếu thóp chưa đóng kín) Co giật Sợ ánh sáng Nhức đầu Suy giảm ý thức Tăng kích thích Mệt mỏi suy nhược Chán ăn Buồn nôn và nôn vọt Hôn mê IV/ Biến chứng Tử vong: mặc dù có nhiều tiến bộ trong hồi sức thần kinh, tỷ lệ tử vong của viêm màng não còn rất cao, có nơi đến 30%. Bệnh nhân tử vong vì tổn thương não nặng nề, đặc biệt là tổn thương đến các vùng sinh tồn ở thân não, vì sốc nhiễm trùng huyết, vì rối loạn nước-điện giải, vì suy kiệt... Bại não Não úng thủy Động kinh Chậm phát triển tinh thần vận động Điếc tiếp nhận Mù vỏ não V/ Phòng bệnh Phát hiện và điều trị sớm các nhiễm trùng tai - mũi - họng, hô hấp. Chăm sóc răng miệng, điều trị các bệnh nha khoa. Tiêm chủng: Hiện nay trên thị trường có vaccine phòng Hemophilus influenzae và phế cầu. Tuy nhiên, trong điều kiện Việt Nam thì vaccine phòng Hemophilus influenzae là giải pháp thích hợp và hiệu quả hơn. Cải thiện môi trường sống, giũ gìn vệ sinh cá nhân. BỆNH DỊCH TẢ Bệnh dịch tả là một bệnh nhiễm trùng nhiễm độc cấp tính của đường tiêu hóa, có thể lan tràn thành dịch lớn gây ra do Vibrio - cholera chủ yếu nhóm O1 và O139. Lâm sàng đặc trưng là tiêu chảy dữ dội kèm nôn mửa dẫn đến hậu quả mất nước điện giải, nếu không điều trị kịp thời sẽ tử vong do kiệt nước và rối loạn điện giải . 1_ Triệu chứng: a- Thời kỳ ủ bệnh: Vài giờ đến vài ngày, trung bình 4 giờ đến 1 ngày không có triệu chứng đặc biệt. b- Thời kỳ khởi phát: _ Đột ngột, bệnh nhân có thể thấy khó chịu, sôi bụng, buồn nôn và nôn, kèm tiêu chảy. Lúc đầu nôn và tiêu chảy còn có thức ăn và phân, về sau toàn nước . _ Toàn thân không sốt, không đau bụng (trừ người già), có khi cảm thấy gai rét và đau bụng lâm râm. c- Thời kỳ toàn phát: Nôn mửa, tiêu chảy ồ ạt và kiệt nước. _ Tiêu chảy xối xả: Phân toàn nước đục lờ hoặc trong có vài hạt trắng lổn nhổn như hạt gạo. Vi khuẩn rất nhiều trong phân, thường > 106/g phân. Số lần có thể 5-7 lần/ngày hoặc 20- 30 lần/ngày. Mỗi lần có thể lên đến 1 lít nước. Phân tanh, không nhầy máu, pH kiềm (8- 8,5). Lượng nước mất tối đa trong 24 giờ đầu sau đó giảm đi. _ Nôn: Nôn nhiều tương đương với tiêu chảy. Nôn xuất hiện sớm là do độc tố tả tác dụng lên bộ phận cảm thụ ở dạ dày ruột, về sau nôn do toan huyết. Trong chất nôn cũng chứa nhiều vi khuẩn . _ Kiệt nước và rối loạn điên giải: Là hậu quả của nôn và tiêu chảy . Lâm sàng rất rõ với: * Da khô, casper (+), mắt trũng. * Mắt khô, không có nước mắt. * Họng khô, nói thều thào, thở nhanh nông. * Chuột rút các cơ (cơ bụng thì phải chẩn đoán phân biệt với đau bụng). * Mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt kẹp, trụy mạch hoàn toàn, đái ít hoặc vô niệu. Bệnh nhân vẫn tỉnh táo hoàn toàn cho đến khi chết. 2_ Nguyên nhân: _ Tác nhân gây bệnh do Vibrio cholera. Vi khuẩn này là loại trực khuẩn gram (-), hình hơi cong như dấu phẩy, di động được nhờ có một lông ở đầu . _ Vi khuẩn tả có sức đề kháng yếu, bị tiêu diệt ở nhiệt độ 55oC/1giờ và 80oC/5 phút .Ở ngoại cảnh sống được khá lâu như sông ngòi, ao hồ nhất là khi nước nhiễm mặn có thể 3- 50 ngày. Không sống được trong sữa chua, rựơu vang, môi trường khô ráo .... Nuôi cấy được khi có106 vi khuẩn/g phân. _ Độc tố vi khuẩn tả: Vibrio Cholera sản xuất độc tố ruột gọi là choleragen gồm 2 thành phần: A: Phần hoạt độc (Active) B: Phần gắn dính (Binding) Phần B của độc tố gắn với thụ thể GM1 ( ganglioside) ở bề mặt tế bào biểu mô niêm mạc ruột, sau đó phần A sẽ xâm nhập vào tế bào biểu mô ruột . Sự có mặt của phần A trong tế bào sẽ gây một chuỗi rối loạn trong đó đáng kể là sự hoạt hóa men adenylcyclase (có ở thành tế bào niêm mạc ruột), làm cho ATP (có trong tế bào niêm mạc ruột) biến thành AMP vòng. Khi AMP vòng gia tăng thì tế bào biểu mô ruột sẽ tăng thải điện giải qua màng tế bào vào lòng ruột kéo theo một lượng lớn nước. _ Sơ đồ cơ chế gây ỉa chảy trong tả: Độc tố ruột → Adenylcyclase → ATP → AMPC → Thải Na+, Cl-, HCO3-, H2O 3_ Cơ chế: Quá trình gây bệnh của vi khuẩn tả có thể chia làm 3 giai đoạn: a- Vượt qua hàng rào dịch vị: Vi khuẩn vào cơ thể qua đường tiêu hóa . Một phần lớn bị tiêu diệt ở dạ dày bởi pH acide ở đây. Do vậy mà thức ăn đóng vai trò quan trọng để vi khuẩn vượt qua, vì thức ăn có thể trung hòa tạm thời acide dịch vị . b- Vi khuẩn sinh sản và phát triển ở tá tràng và ruột non: Phẩy khuẩn tả sống trong môi trường kiềm cho nên tá tràng là một môi trường thích hợp cho sự phát triển của vi khuẩn. Chỉ sau 7 giờ vi khuẩn sẽ bao phủ toàn bộ bề mặt của tá tràng và sau đó lan nhanh xuống ruột non. Khi vào đến ruột non vi khuẩn phát triển mạnh hơn, bám chặt vào thành ruột đến đến tận đáy các nhung mao, nhưng không xâm nhập gây tổn thương tế bào biểu bì niêm mạc ruột . c- Sản xuất độc tố: Vào đến ruột non vi khuẩn phát triển và sản xuất độc tố. Độc tố tả vào trong tế bào niêm mạc ruột khoảng 10 phút sau thì kích hoạt, gây các biến đổi lớn ở: - Tế bào crypt (hang): tăng thải điện giải và nước dữ dội. - Tế bào goblet (tiết nhầy): tăng tiết các chất nhầy (lâm sàng thấy các hạt lợn cợn trắng). Các tế bào villus (nhung mao) không bị ảnh hưởng, do đó khả năng hấp thu nước và điện giải vẫn nguyên vẹn, nhưng khi khối lượng nước và điện giải tiết ra nhiều vượt quá khả năng tái hấp thu của tế bào villus thì sẽ xuất hiện tiêu chảy trên lâm sàng . Dịch tiết ra trong lòng ruột non là một thứ dịch được xem như gần đẳng trương so với huyết tương gồm có Na+, K+, Cl- ; không có hồng cầu, bạch cầu ; protein < 200 mg % và nước . Tiêu chảy nhiều đưa đến hậu quả giảm thể tích tuần hoàn, choáng và tử vong. Thành phần điện giải trong phân có khác nhau tùy lứa tuổi, nhìn chung trẻ em mất nhiều K+ còn người lớn thì mất nhiều HCO3- Miễn dịch trong tả là một loại miễn dịch không bền. Sự hình thành kháng thể được xuất hiện bởi bản thân vi khuẩn và độc tố tả, do đó có kháng thể kháng khuẩn và kháng thể kháng độc tố . Dựa trên tính chất này người ta sản xuất được 2 loại vaccine : vaccinee vi khuẩn và vaccine độc tố (sử dụng phần B của độc tố) 4_ Cách phòng ngừa: a- Giáo dục sức khỏe: Giáo dục sức khỏe cho dân chúng là điều thiết yếu trong phòng chống bệnh tả. Các thông tin quan trọng phải đến tận nhóm dân hay vùng cần quan tâm bằng các phương tiện truyền thông đại chúng hoặc phổ biến tại trường học, các buổi họp ở thôn xã . b- Giám sát tả: Theo quy định của tổ chức y tế thế giới (WHO 1969) thì cơ quan phụ trách y tế quốc gia phải báo cáo các trường hợp nghi ngờ tả tại nơi của mình cho tổ chức y tế thế giới càng nhanh càng tốt và báo cáo số trường hợp mắc bệnh cũng như tử vong do bệnh tả . Để giúp việc giám sát tại địa phương được thực hiện dễ dàng, báo cáo phải đầy đủ chi tiết sau: - Tuổi - Vị trí địa lý/ địa chỉ - Nhập viện hay không nhập viện - Kết quả điều trị Các thẩm tra về dịch tễ học của vụ dịch cần phải cho những thông tin chi tiết về nguồn lây và đường lây truyền bệnh. c- Đề phòng sự lan truyền rộng rãi của bệnh tả: _ Cách ly dịch, kiểm tra dịch và kiểm soát biên giới khi đang có dịch xẩy ra ở một vùng nào đó. _ Hạn chế tập trng đông người như trong các tang lễ, hội hè, họp chợ trong vùng dịch tả đang đe dọa, vì dịch có thể lan rất nhanh qua thức ăn, nước uống. Nếu cần thiết phải tổ chức các cuộc hội họp thì phải thiết lập các biện pháp bảo đảm cung cấp nước sạch, nấu ăn an toàn và xử lý phân hợp vệ sinh. _ Cung cấp nước và vệ sinh: Bảo đảm cho mọi người có đầy đủ hệ thống xử lý phân và nước uống an toàn, đi tiêu đúng nơi quy định, uống nước đã đun sôi để nguội, sát trùng hệ thống phân phối nước và hệ thống nước tại nông thôn bằng clo và iod . Vệ sinh thực phẩm: * Tránh không để thức ăn, nước uống bị nhiễm bởi phân, không ăn trái cây, rau sống ở gần đất được tưới bằng nước bị nhiễm phân hay bón phân tươi. Nên ăn thức ăn đã nấu chín . * Không nên ăn thức ăn được chế biển hay thu hoạch tại vùng nước bị ô nhiễm như sò, hến, tôm làm gỏi (không nấu) hoặc nấu chưa chín . * Các thức ăn ướp lạnh hay đông lạnh chỉ hạn chế sinh sản của vi khuẩn tả nhưng lại kéo dài sự sống của nó . * Các thức ăn có thể xem là an toàn, ít có nguy cơ chứa Vibrio Cholera như: .Thức ăn chua pH < 4,5 .Thức ăn đã đun nóng, tiệt trùng, đóng hộp. .Hoặc các thức ăn chứa ít nước như: Rau khô, sữa bột, thức ăn bảo quản bằng muối như cá muối, thức ăn bảo quản bằng đường như mứt. d- Chủng ngừa: Ngày nay có ba loại vaccine tả uống cho thấy an toàn và hiệu quả. Những vaccinee này được phép sử dụng ở một số nước và khách du lịch. BỆNH THƯƠNG HÀN Thương hàn - phó thương hàn, bệnh nhiễm khuẩn - nhiễm độc toàn thân do Salmonella typhi, Salmonella paratyphi A,B,C gây ra. Lây theo đường tiêu hóa, có bệnh cảnh lâm sàng phong phú: sốt, nhức đầu, thường gây sốt kéo dài nếu không được điều trị, có thể gây biến chứng. Là bệnh xảy ra quanh năm, cao điểm vào mùa hè - thu, gây dịch. 1_ Triệu chứng: 1.1. Thể bệnh điển hình: a- Thời kỳ ủ bệnh: Thường là 15 ngày, ngắn dài phụ thuộc vào lượng vi khuẩn xâm nhập, không triệu chứng. b- Thời kỳ khởi phát: Trung bình 1 tuần, bệnh có tính chất tăng dần. _ Ảnh huởng toàn thân : nhức đầu, mệt mõi, mất ngủ. _ Sốt: lúc đầu nhẹ, tăng dần lên trong vòng 4-7 ngày, sáng thấp chiều cao, chênh 0,5 - 10C, sốt nóng có khi kèm theo lạnh run. _ Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, táo bón, buồn nôn. _ Chảy máu cam: 1- 2 lần. _ Khám lâm sàng: lưỡi đỏ hoặc trắng bẩn, bụng chướng nhẹ, diện lách dục, mạch nhiệt phân ly ( dấu cổ điển) hiện nay ít gặp. c- Thời kỳ toàn phát: Bắt đầu tuần thứ 2, kéo dài 2 - 3 tuần. _ Nhức đầu, ù tai, lãng tai. _ Dấu hiệu toàn thân: người rất mệt, mất ngủ. _ Sốt: mức tối đa 39,5 - 410C, liên tục dạng cao nguyên, sáng chiều chênh nhau 0,50C. _ Rối loạn tiêu hóa: phân lỏng vàng, có khi đen, 2 -3 lần/ngày, có khi tiêu chảy nhiều lần, chán ăn, đau bụng lan tỏa. _ Dấu Tuphos: vẻ mặt bất động, ngơ ngác, nhìn chằm ch
Tài liệu liên quan