Viêm tơ huyết thể màng giả (Inflammatio fibrinous crouposa)
Loại viêm này tơ huyết tạo thành lớp màng mỏng phủ lên bề mặt tổ chức bị viêm, hoặc kết vón lại thành cục, sợi, thỏi, có khi chèn đầy các xoang trong cơ thể. Mô bào phía dưới chỉ tổn thương nhẹ, vì vậy khi bóc lớp tơ huyết đi không để lại vết loét. Viêm tơ huyết thể màng giả có thể xảy ra ở niêm mạc và thanh mạc.
Một tiến triển hay gặp của viêm tơ huyết là tổ chức hoá (organisatio)- nhục hoá (carnification) tức là tăng sinh tế bào xơ thay thế cho tơ huyết gây trạng thái dính bám (adhesiva) làm trở ngại cơ năng các cơ quan.
23 trang |
Chia sẻ: haohao89 | Lượt xem: 2542 | Lượt tải: 1
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Bài giảng Bệnh lý thú y, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
V. PHÂN LOẠI VIÊM I - PHÂN LOẠI THEO LÂM SÀNG 1. Căn cứ vào vị trí xảy ra viêm Như viêm gan, viêm thận, viêm da… Khi cần phân loại chi tiết hơn nữa như viêm kẽ thận, viêm kÏ cơ tim… Cách gọi tên cũng đơn giản: Sau tên cơ quan hay tổ chức thêm chữ viêm (chữ la tinh itis). Thí dụ: Viêm gan: hepatitis; viêm thận: Nephritis Cách phân loại này đơn giản, tiện trong lâm sàng nhưng không nêu được những đặc điểm và bản chất phức tạp của viêm. 2. Căn cứ vào thời gian tiến triển của viêm a/ Viêm quá cấp tính (peracuta inflammatio) Quá trình viêm xảy ra mau lẹ, có khi chỉ vài giờ con vật đã chết. Thường do những kích thích rất mạnh gây nên.Tổn thương ở thể này không kịp xuất hiện Hay gặp ở một số bệnh truyền nhiễm như Nhiệt thán, Đóng dấu lợn, Tụ huyết trùng… b/ Thể cấp tính (Acuta inflammtio) Quá trình viêm xảy ra nhanh, ồ ạt với những triệu chứng toàn thân rõ ràng như: sốt cao, rối loạn thần kinh rối loạn tim mạch, hô hấp, tiêu hóa…. Các biểu hiện cục bộ như sưng, nóng, đỏ, đau rõ. Về mặt mô học, hiện tượng xung huyết, rỉ viêm và các tế bào xâm nhập nhiều, nhất là bạch cầu đa nhân trung tính chiếm ưu thế. Thể viêm này kéo dài thường từ 24 giờ đến ba tuần lễ. c/ Thể mãn tính (Chronic inflammtio). Kéo dài từ 3 tuần lễ trở lên, có khi hàng tháng hoặc hàng năm. Triệu chứng không rõ ràng, lúc rõ, lúc không. Đặc điểm của loại viêm này chủ yếu là quá trình tăng sinh mô bào Gặp trong những bệnh có sự cân bằng giữa sức đề kháng của cơ thể và yếu tố gây bệnh. Mycobacteria (Tuberculosis), Brucella, các loại nấm (Fungi), một số giun sán và ấu trùng của chúng có thể tạo nên ở mô bào một loại cấu trúc gọi là u hạt quá mẫn (hypersensitivity granuloma), hay u hạt truyền nhiễm (Infectious granuloma),. d/ Thể á cấp tính (Subacuta inflammtio) Thể này viêm kéo dài hơn thể cấp tính, thời gian trung bình từ vài ngày đến vài tuần lễ. Thể này, nếu sự cân bằng giữa nguyên nhân gây viêm và sức đề kháng của cơ thể thay đổi thì bệnh có thể chuyển thành thể cấp tính, hoặc thể mãn tính II. PHÂN LOẠI THEO m« HỌC Chủ yếu là dựa vào những biến đổi cơ bản tại ổ viêm để phân loại. Căn cứ vào những thay đổi về hình thái, cấu trúc của mô bào và thành phần chất rỉ viêm, người ta chia viêm ra ba loại cơ bản là: viêm biến chất, viêm rỉ, viêm tăng sinh. Cách phân loại này cũng chỉ tiện cho nghiên cứu và học tập. Thực tế phải hiểu rằng một loại viêm nào đó chỉ là một trong ba quá trình trên chiếm ưu thế, còn hai quá trình khác biểu hiện yếu hơn hoặc chậm hơn mà thôi. Thực ra không có một ranh giới rõ ràng dứt khoát giữa ba quá trình trên trong viêm, chúng có thể xảy ra đồng thời hoặc trước - sau hay xen kẽ nhau, thậm chí có thể chồng chéo lên nhau trong cùng một phản ứng viêm. 1. Viêm biến chất (inflammatio alterativa). Có đặc trưng là: các TB bị biến chất, thoái hóa là chủ yếu còn phản ứng huyết quản, rỉ viêm và tăng sinh thể hiện nhẹ. Các TB nhu mô bị TH hạt, TH mỡ hoặc hoại tử. VBC hay xảy ra ở các cơ quan thực thể như thận, tim, gan, não tủy… VBC cơ tim gặp ở bệnh LMLM thể ác tính, bệnh Derzsy ở ngỗng con… VBC thường là một quá trình viêm cấp tính, nhưng đôi khi cũng thấy diễn biến m¹n tính thể hiện ở sự tăng sinh mạnh ở mô kẽ của tổ chức bị viêm. VBC thường do nhiễm độc hoặc vi sinh vật gây bệnh gây nên. 2. Viêm rỉ (Inflammatio exudativa). Đây là quá trình viêm trong đó phản ứng huyết quản thể hiện rõ, hiện tượng rỉ viêm chiếm ưu thế. Do thành mạch quản bị tổn thương là tăng tính thấm khiến cho các thành phần trong máu như nước, các thành phần Protít và các loại bạch cầu thoát mạch đi vào ổ viêm. Thể viêm này hiện tượng biến chất, tăng sinh xảy ra ở mức độ nhẹ. Căn cứ vào thành phần chất rỉ viêm, người ta phân rỉ viêm ra mấy loại sau: viêm thanh dịch, viêm tơ huyết, viêm mủ, viêm xuất huyết và viêm cata. a/ Viêm thanh dịch Viêm thanh dịch là loại viêm rỉ dịch rỉ viêm có nhiều dịch thể trong, chứa nhiều Albumin (3 - 5 %). Viêm thanh dịch hay xảy ra ở thanh mạc, nơi có hệ thống mạch quản phong phú phân bố rộng rãi khắp các vách xoang như màng phổi (pleuritis serosa), bao tim (pericarditis serosa), màng bụng (peritonitis serosa). Viêm thanh dịch cũng xảy ra ở niêm mạc như: dạ dày (gastritis serosa), đường ruột (enteritis serosa), nội mạc tử cung (endometritis serosa). Viêm thanh dịch thường tiến triển cấp tính, có ít trường hợp ở thể á cấp tính như: viêm bao khớp, viêm bao dịch hoàn. Nguyên nhân gây viêm thanh dịch có rất nhiều. Viêm thanh dịch ở phổi hầu hết là do virut, vi khuẩn. Quá trình viêm ở đây đầu tiên là viêm thanh dịch, sau phát triển thành viêm tơ huyết, viêm mủ. Nguyên nhân virut có thể gặp trong bệnh cúm ngựa, lợn… Viêm thanh dịch là loại nhẹ nhất trong các loại viêm rỉ. Khi dịch rỉ viêm ít, quá trình viêm dừng lại thì thanh dịch bị hấp thu nhanh chóng và không lưu lại tổn thương gì trong mô bào. Nếu dịch rỉ nhiều sẽ gây chèn ép các cơ quan lân cận làm rối loạn chức năng. b.Viêm tơ huyết (Inflammatio fibrinosa) Viêm tơ huyết là loại viêm trong đó thành phần dịch rỉ viêm chứa nhiều tơ huyết (fibrin). Viêm tơ huyết thể bạch hầu (Inflammatio fibrinous Diptheria) Loại viêm này chỉ xảy ra ở niêm mạc, hiếm thấy ở thanh mạc. Đặc điểm của thể viêm này là tơ huyết quện với tổ chức hoại tử phía dưới tạo thành một vẩy chắc khó long ra. Khi bóc ra để lộ ở dưới một vết loét xuất hưyết. Ví dụ viêm tơ huyết ở miệng, hầu trong bệnh Newcastle, ở đường ruột trong bệnh do trực trùng hoại tử ở bò, trong bệnh dịch tả lợn Quan sát trên kính hiển vi, tơ huyết bắt màu hồng (nhuộm H.E) Viêm tơ huyết thể màng giả (Inflammatio fibrinous crouposa) Loại viêm này tơ huyết tạo thành lớp màng mỏng phủ lên bề mặt tổ chức bị viêm, hoặc kết vón lại thành cục, sợi, thỏi, có khi chèn đầy các xoang trong cơ thể. Mô bào phía dưới chỉ tổn thương nhẹ, vì vậy khi bóc lớp tơ huyết đi không để lại vết loét. Viêm tơ huyết thể màng giả có thể xảy ra ở niêm mạc và thanh mạc. Một tiến triển hay gặp của viêm tơ huyết là tổ chức hoá (organisatio)- nhục hoá (carnification) tức là tăng sinh tế bào xơ thay thế cho tơ huyết gây trạng thái dính bám (adhesiva) làm trở ngại cơ năng các cơ quan. c.Viêm mủ ( inflammatio purulenta) Viêm mủ là quá trình viêm trong đó mủ là thành phần chính của dịch rỉ viêm. Sự hình thành mủ là một quá trình đòi hỏi phải có bạch cầu đa nhân trung tính, các enzim phân huỷ protit và tổ chức bị hoại tử. Như vậy riêng sự có mặt của bạch cầu đa nhân trung tính chưa thể coi là mủ, nhưng nếu chúng xuất hiện với số lượng lớn trong một thời gian dài thì mủ cũng được hình thành. Như vậy trong thành phần mủ gồm bạch cầu đa nhân trung tính sống hoặc chết, kết hợp với thành phần tế bào tổ chức hoại tử; một số thành phần khác của máu như huyết thanh, tơ huyết và một số tế bào khác… Trạng thái có mủ rất khác nhau, phụ thuộc vào nguyên nhân và điều kiện hình thành. Mủ lỏng do Streptococcus, sền sệt do Glucococcus. Màu sắc cũng rất phức tạp thường có màu trắng sữa, trắng xám, màu vàng do Staphylococcus, hoặc vàng xanh do Pneumococcus, nếu lẫn máu sẽ có màu đỏ nâu hay nâu sẫm, khi có vi khuẩn sinh hơi yếm khí phát triển mủ sẽ có màu xanh đen rất bẩn, do sunfua sắt tạo nên. Nguyên nhân gây viêm mủ rất nhiều như: trực khuẩn sinh mủ Corynebacterium pyogenes, Staphylococcus aureus, Streptococcus… Một số vi khuẩn gây viêm hạt truyền nhiễm cũng có thể xuất hiện mủ quanh vi khuẩn như actinomycose, blastomycese, thời kì đầu của viêm lao, nhất là viêm màng não lao cũng có viêm mủ. Một số vi khuẩn vốn không gây viêm mủ nhưng do thay đổi độc lực hay sức đề kháng mà sau này có thể hấp dẫn bạch cầu đa nhân trung tính đến nhiều, gây mủ như vi khuẩn nhiệt thán v.v. Một số hoá chất như dầu ba đậu, tinh dầu thông cũng gây viêm mủ. Viêm mủ cata: Xảy ra ở niêm mạc như đường hô hấp, đường niệu sinh dục. Ví dụ: viêm mủ cata nội mạc tử cung trong bệnh xảy thai truyền nhiễm hoặc do các nguyên nhân khác. Viêm tấy mủ: là quá trình viêm xảy ra trong mô liên kết thưa, điển hình nhất là TCLK dưới da hay kẽ cơ. Đặc điểm của loại viêm này là mủ lan đi rất nhanh, rộng, không có ranh giới rõ ràng với tổ chức xung quanh, do một số vi khuẩn như Streptococcus sản sinh ra enzim hyaluronidaza có tác dụng thuỷ phân axit Hyaluronilic - một thành phần cấu tạo quan trọng của mô bào, làm cho chất cơ bản chuyển từ dạng đông sang dạng lỏng. Ngoài ra một số vi khuẩn như Streptococcus còn sản sinh ra enzim Streptokinaza có tác dụng làm tan tơ huyết, tạo điều kiện làm tan vi khuẩn cũng như các sản phẩm viêm (nhất là mủ) dễ lan trong tổ chức. Viêm mủ bọc (abces) là viêm mủ tạo thành các túi nắm sâu trong các cơ quan đặc chắc (gan, cơ, phổi v.v..), còn gọi là túi mủ. Túi mủ được bao bọc một màng xơ chắc, có nhiều huyết quản tân tạo, nguyên bào sợi, BCĐNTT, ĐTB, và limphô bào; các mao mạch liên tục cung cấp các BCĐNTT để biến thành tế bào mủ nên được gọi là màng sinh mủ (membrana pyogenica). Bọc mủ có thể lớn dần, lượng mủ ngày càng nhiều, làm cho áp lực mủ tăng lên, làm rách màng sinh mủ, mủ thoát ra để lại một vết loét (ulcus). Mủ có thể chảy vào các xoang cơ thể, chảy vào lòng mạch theo dòng máu gây huyết nhiễm mủ. Đường thoát mủ sẽ tổ chức hoá và mủ theo đó chảy liên tục ra ngoài tạo thành lỗ dò (fistula). Viêm mủ trên da: Mụn mủ là sự tập trung mủ trong lớp biểu bì. Đó là những lớp mủ nhỏ có ranh giới rõ ràng với vùng lân cận, nằm rải rác có khi nhiều tạo thành đám. Nhọt là trường hợp viêm mủ tập trung thành bọc lớn có màng mủ bao bọc, như ap – xe n»m sâu cả dưới lớp bì. Khi vỡ ra hình thành một vết loét lớn và khi lành để lại một vết sẹo ngoài da. Viêm mủ la thể hiện của một phản ứng nhanh nhạy, mãnh liệt của cơ thể chống lại những kích thích bệnh, đi đôi với sự thực bào và các phản ứng khác của bạch cầu là sự hình thành kháng thể dịch thể cũng như phản ứng sốt v.v… đều là những phản ứng chống đỡ có hiệu lực của cơ thể. d. Viêm xuất huyết (Inflammatio hemorrhagia) Trong viêm, thành mạch bị tổn thương nặng, tính thấm tăng lên, hồng cầu thoát mạch nhiều đi vào ổ viêm gây VXH. VXH thường kết hợp với các loại viêm rỉ khác nên trong thành phần dịch rỉ viêm ngoài hồng cầu còn có thanh dịch, BC và tơ huyết. VXH hay xảy ra trong các bệnh bại huyết - xuất huyết, nhiệt thán, DTTB, DTL, liên cầu khuẩn cấp, xoắn khuẩn hoặc sài sốt chó. Một số hoá chất gây độc cấp như Asen, photpho, axit phênic v.v… Loại viêm này có thể xảy ra ở hầu hết các cơ quan nhưng nhiều nhất vẫn là niêm mạc, thanh mạc. e. Viêm ca ta (Inflamatio catarrhalis): Là quá trình viêm xảy ra ở niêm mạc. Thành phần chính của DRV là dịch nhày (niêm dịch) được sinh ra từ các tế bào biểu mô nằm trong các tuyến nhờn dưới niêm mạc, hoặc từ các tế bào cốc, ngoài ra còn có các BC, liên bào long, mảnh vỡ tế bào, mảnh vụn tơ huyết và có khi cả hồng cầu. Viêm cata ở gia súc thường xảy ra ở niêm mạc đường tiêu hóa (dạ dày, ruột…), niêm mạc đường hô hấp (mũi, khí quản, phế quản,…), niêm mạc đường niệu sinh dục và hạch lympho... Các loại viêm cata: - Viêm cata - thanh dịch - Viêm cata - nhày - Viêm cata - mủ - Viêm cata – xuất huyết Về đại thể, tùy loại viêm mà trên niêm mạc có các biểu hiện khác nhau. Chất rỉ viêm có thể trong hoặc đục, vàng xám hay xanh lục, hồng nhạt đỏ hoặc sẫm; trạng thái có thể lỏng loãng như nước, nhày dính hoặc sền sệt có khi có lẫn cục máu đông nhỏ, các mảnh vụn hoặc sợi tơ huyết có màu vàng hoặc trắng xám... Nguyên nhân gây viêm cata thường là những kích thích nhẹ và trong khoảng thời gian ngắn. + Vi khuẩn, virus có độc lực yếu hoặc thời kỳ đầu khi chúng mới kích thích gây bệnh. Thí dụ: trong bệnh LMLM, DTTB, cúm, dịch tả lợn… + Các kích thích nhẹ và kéo dài của một số loại hóa chất: Thí dụ niêm mạc đường hô hấp viêm cata khi hít phải formalin, clorin, brômin ... + Một số thức ăn kém phẩm chất cũng có thể gây viêm cata niêm mạc đường tiêu hóa + Yếu tố thời tiết (lạnh) và một số dị nguyên (phấn hoa, bụi...) Tiến triển: trong viêm cata, niêm dịch tiết ra nhiều có tác dụng bảo vệ niêm mạc và rửa trôi chất kích thích. Trong viêm cata cấp tính, nếu nguyên nhân bị mất đi hoặc ngừng tác động thì niêm dịch cũng như các thành phần khác được tiêu đi, biểu mô tổn khuyết được các tế bào đồng loại tăng sinh bù đắp, niêm mạc được khôi phục cả về cấu tạo lẫn cơ năng. Nếu yếu tố gây viêm tiếp tục tác động tăng hoạt động của các tuyến nhờn và chuyển thành viêm cata mãn tính. Niêm mạc có thể teo lại, mỏng đi, bề mặt nhẵn bóng gọi là viêm cata teo đét; hoặc là các tuyến nhờn tăng sinh phình to ra. Sự tăng sinh mô liên kết dưới niêm mạc cộng với sự tăng lên của các tế bào viêm mãn tính ở trên, làm cho vùng viêm dày lên, gây viêm cata phì đại. Có khi vùng niêm mạc teo và vùng tăng sinh xen kẽ làm cho bề mặt niêm mạc ghồ ghề, lồi lõm không đều. Loại tiến triển này hay gặp ở nội mạc tử cung viêm cata. 3. Viêm tăng sinh: Là quá trình viêm trong đó sự tăng sinh của TB tổ chức cục bộ chiếm ưu thế, còn hiện tượng biến chất (thoái hóa, hoại tử) của TB và xung huyết rỉ viêm ở mức độ yếu – thể hiện của viêm tăng sinh rất đa dạng và phức tạp. Có thể thấy quá trình viêm tăng sinh xảy ra chủ yếu ở mô kẽ nên gọi là viêm kẽ. Như trong viêm kẽ cơ tim cấp tính, viêm kẽ thận cấp tính, trong TCLK tập trung nhiều TB có khả năng sinh sản mạnh như §TB, limphô bào và tế bào plasma. Trường hợp viêm tăng sinh ở xương và màng xương làm cho xương dày lên hoặc hình thành u xương. Trong một số bệnh ở gia súc, TB thần kinh đệm tăng sinh tạo thành những “ hạt thần kinh đệm” như trong bệnh dại, bệnh Newcastle). v.v… Ngoài mô kẽ ra, viêm tăng sinh còn tăng sinh tế bào lưới tạo thành các hạt như: “ hạt phó thương hàn”. Trong bệnh suyễn lợn (Mycoplasmosis ) sự tăng sinh lan tràn tế bào dạng limphô ở hạch phổi và quanh các phế quản, vách phế nang và lòng phế nang làm con vật khó thở. Viêm tăng sinh niệu đạo, dạ dầy, ruột, nội mạc tử cung hoặc viêm da quanh hậu môn, tạo thành các nụ thịt, u nhú hoặc “ polip” trên các niêm mạc. Trường hợp viêm kéo dài sự tăng sinh các thành phần tế bào tạo nên một cấu trúc đặc biệt về tổ chức, thường được mô tả dưới thuật ngữ “phản ứng hạt” và quá trình viêm gọi là viêm hạt (graunomatous – inflammatio). Người ta có thể phân ra hai loại hạt: hạt dị vật và hạt quá mẫn. Những hạt do các dị vật này gây nên thương tập trung nhiều ĐTB và BCĐNTT bao quanh dị vật. Các ĐTB này rất lớn, nhân nhiều và phân bố khẵp NSC của tế bào, được gọi là tế bào khổng lồ dị vật (foreign - body - giant – cell), bao quanh tổ chức hạt này là một màng gồm nhiều tế bào xơ non. Hạt quá mẫn được hình thành khi cơ thể có phản ứng với một số vi khuẩn như Mycobacterium (Tuberculosis), các nấm khuẩn Actinomyces, Cryptococcus, Blastomyces,... Cấu trúc của loại hạt này thường có lớp màng xơ gồm nhiều nguyên bào xơ, huyết quản tân tạo và tổ chức hạt đặc hiệu điển hình là hạt lao