Bài giảng Miễn dịch thực vật - Hà Viết Cường

TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA NÔNG HỌC BỘ MÔN BỆNH CÂY MIỄN DỊCH THỰC VẬT (Chương trình đại học - 2 tín chỉ) Biên soạn Hà Viết Cường 2008 Mục lục CHƯƠNG 1. GIỚI THIỆU VỀ MIỄN DỊCH THỰC VẬT Định nghĩa và đối tượng nghiên cứu Nguồn gốc từ miễn dịch (immunity) Miễn dịch (immunity) có nguồn gốc từ từ la tinh “immunitas” có nghĩa là “ngoại lệ” chẳng hạn như “không phải phục vụ quân đội”, “không phải trả thuế và các dịch vụ công cộng khác”. Trong văn học Roman, “immunity” có nghĩa rộng hơn như khả năng sống sót khi bị nhiễm độc hoặc là bị bệnh truyền nhiễm. Định nghĩa miễn dịch thực vật Hiện nay, miễn dịch (immunity) là một thuật ngữ y học mô tả trạng thái có đủ sự phòng thủ sinh học nhằm chống lại sự nhiễm bệnh hoặc sự tấn công của các tác nhân sinh học. Tương tự, đối với thực vật, miễn dịch, cũng có thể được hiểu là khả năng của cây duy trì sự không bị bệnh trước sự tấn công của các tác nhân sinh học. Cần chú ý là theo sự phân chia truyền thống thì tác nhân gây bệnh bao gồm các vi sinh vật (ví dụ như nấm, vi khuẩn), virus, tuyến trùng và các tác nhân do môi trường bất lợi. Tuy nhiên, hiện nay, một số ý kiến, căn cứ vào định nghĩa bệnh cây, cho rằng côn trùng (đặc biệt là nhóm côn trùng chích hút) cũng có thể gây ra bệnh. Miễn dịch trong môn học miễn dịch thực vật cần phải được hiểu rộng hơn là khả năng của cây chống lại ở mọi mức độ sự tấn công của tác nhân gây bệnh nhờ các đặc điểm cấu trúc và di truyền. Theo nghĩa rộng này, miễn dịch thực vật có thể được hiểu là tính kháng của cây với tác nhân gây bệnh. Đối tượng nghiên cứu Miễn dịch thực vật, do vậy, nghiên cứu sự tương tác giữa tác nhân gây bệnh và cây ký chủ trong quá trình gây bệnh nhằm hiểu và ứng dụng khả năng kháng bệnh của cây. Lịch sử miễn dịch động vật Miễn dịch động vật, vẫn thường được gọi là miễn dịch học, là một ngành khoa học quan trọng trong y học và thú y học. Nhiều khám phá lịch sử đã được phát hiện hoặc ngẫu nhiên hoặc gắn liền với nhiều tên tuổi lớn trong khoa học sinh học. Phương pháp chủng đậu của người Trung Quốc và Ấn Độ. Bệnh đậu mùa trên người do Variola major virus (chi Orthpoxvirus) xuất hiện khoảng 10.000 năm trước công nguyên, và là một trong nhưng bệnh nguy hiểm trên người, đặc biệt trên trẻ em. Từ 20 – 60 % người nhiễm bệnh (trong đó 80% là trẻ em) có thể bị chết. Bệnh đã gây ra khoảng 300-500 triệu người chết trong thế kỷ 20. Năm 1979, Tổ chức Y tế thế giới (WHO) đã tuyên bố xóa bỏ được bệnh nhờ các chiến dịch tiêm chủng vacxin trong suốt 2 thế kỷ 19 và 20. Từ nhiều thế kỷ trước, người Trung Quốc và Ấn Độ (khoảng thế kỷ 16) đã biết chữa bệnh bằng cách nghiền vảy đậu mùa từ người bệnh, sau đó nhỏ vào mũi hoặc bôi vào vết cắt trên da người khỏe để phòng bệnh. Vào khoảng 1720, bà Mary Montagu, vợ một đại sứ người Anh tại Thổ Nhĩ Kỳ đã giới thiệu phương pháp chủng đậu của người Thổ (tương tự như của người Ấn và người Trung Quốc) vào Tây Âu. Phương pháp tạo miễn dịch chéo. Cuối thế kỷ 18, Edward Jenner, một dược sĩ người Anh, đã nghe được thông tin rằng có một cô gái không bị bệnh đậu mùa vì cô đã bị bệnh đậu bò (do Cowpox virus, một virus cùng chi Orthpoxvirus với virus đậu mùa), một bệnh trên gia súc và cả người nhưng triệu chứng nhẹ hơn nhiều. Thông tin này đã gợi ý Jenner thực hiện thí nghiệm chủng đậu người khỏe bằng cách sử dụng vết bệnh lấy trên da của người bị bệnh đậu bò nhằm chống lại bệnh đậu mùa. Phương pháp của Jenner, sau đó được sử dụng rộng rãi ở Anh. Vào năm1838, chính phủ Anh thông qua luật chủng đậu miễn phí cho người dân, và 20 năm sau (1858), chủng đậu là bắt buộc tại Anh. Phương pháp tạo miễn dịch dùng tác nhân gây bệnh nhược độc. Phương pháp này gắn liền với tên tuổi của Louis Pasteur, một nhà hóa học và vi sinh vật học người Pháp. Ông đã khám phá ra kỹ thuật tiêm chủng này nhờ các nghiên cứu về bệnh tả gà (Pasteurella multocida), bệnh than (Bacillus anthracis) và bệnh dại (Rabies virus). Lịch sử miễn dịch thực vật 1894, Ericksson đã phát hiện thấy nấm gỉ sắt cây cốc (Puccinia graminis) gồm các chủng sinh lý không thể phân biệt được về hình thái nhưng khác nhau về tính gây bệnh trên cây ký chủ (ví dụ một số chủng nấm gây bệnh trên lúa mỳ nhưng không gây bệnh trên đại mạch và tiểu mach). Hiện nay, các chủng sinh lý này đã được xác định là: Puccinia graminis f.sp. tritici gây hại lúa mỳ (wheat) P. graminis f.sp. avenae gây hại đại mạch (oat) P. graminis f.sp. secalis gây hại tiểu mach (barley) 1902, Ward và 1915, Stakman. Khi nghiên cứu bệnh gỉ sắt lúa mỳ, các tác giả này đã ghi nhận phản ứng chết hoại rất nhanh trên mô lúa mỳ do nấm và gọi phản ứng này là “phản ứng siêu nhạy, hypersensitive respond”. 1964, Klement và đồng nghiệp ghi nhận rằng phản ứng siêu nhạy cũng xảy ra đối với cây bị vi khuẩn tấn công. Cần chú ý là vào năm 1972, phản ứng siêu nhạy cũng được phát hiện trên động vật và được gọi là phản ứng apoptosis. Apotosis hiện đang là lĩnh vực nghiên cứu rất hấp dẫn trong sinh học (y học, thú y học và bệnh cây, xem chương...) 1905, Biffen cho biết tính kháng bệnh gỉ sắt của 2 giống lúa mỳ (Michigan Bronze (S) và Rivet (R)) di truyền được theo luật Mendel. 1909, Orton, khi nghiên cứu bệnh héo Fusarium (Fusarium oxysporum) trên bông, dưa hấu và đậu đã phân biệt các khái niệm kháng bệnh (resistance), thoát bệnh (escape), chịu bệnh (tolerance). 1914, Stakman và đồng nghiệp đưa ra khái niệm rằng các chủng khác nhau của cùng một loài tác nhân gây bệnh không thể phân biệt được về hình thái nhưng có thể phân biệt được trên cở sở tính gây bệnh khác nhau trên các giống khác nhau của cùng một loài cây ký chủ. Điều này giải thích tại sao (i) một giống cây kháng bệnh tại vùng này nhưng có thể nhiễm bệnh ở vùng khác, (ii) tính kháng bệnh thay đổi từ năm này sang năm khác và (iii) tại sao các giống kháng bỗng trở lên nhiễm bệnh bất thình lình. Tất cả đều do sự có mặt hay sự thay đổi thành phần chủng sinh lý của tác nhân gây bệnh. 1940-1965. Flor, một nhà bệnh cây Mỹ, khi nghiên cứu bệnh gỉ sắt cây lanh đã phát hiện thấy rằng: đối với mỗi gen qui định tính kháng trong cây ký chủ thì có một gen tương ứng qui định tính gây bệnh trong ký sinh “For each gene that conditions resistance in the host there is a corresponding gene that conditions pathogenicity in the parasite”. Ông đặt tên mối quan hệ này là quan hệ gen-đối-gen (gene-for-gene) và thuyết do ông khám phá được gọi là thuyết gen-đối-gen.. Ông được xem là một trong những nhà khoa học có công lao nhất và thuyết gen-đối-gen là một trong những thuyết quan trọng nhất trong lĩnh vực tính kháng bệnh cũng như bệnh học thực vật. Ngày nay, nhiều khía cạnh trong thuyêt gen-đối-gen đã được chứng minh và bổ sung ở mức phân tử. 1963, Vanderplank cho biết có hai loại tính kháng: (1) tính kháng dọc (vertical resistance) được điều khiển bởi một vài gen kháng chủ (“major” resistance gene), có tính kháng cao nhưng chỉ chống một hay một vài chủng tác nhân gây bệnh; và (2) tính kháng ngang (horizontal resistance) do nhiều gen kháng thứ (“minor” resistance gene) có tính kháng yếu nhưng chống được tất cả các chủng tác nhân gây bệnh. Vanderplank cũng được xem là nhà khoa học có đóng góp lớn trong bệnh cây học. So sánh miễn dịch ở động vật và thực vật Trong những năm gần đây, các nhà nghiên cứu thường so sánh tính kháng của thực vật với tính miễn dịch của động vật và đã áp dụng nhiều khái niệm của miễn dịch động vật vào nghiên cứu tính kháng thực vật. Cơ chế miễn dịch động vật với tính kháng thực vật chia sẻ nhiều điểm khác nhau nhưng cũng có nhiều điểm giống nhau. Sự khác nhau Sự khác nhau dễ thấy nhất là động vật máu nóng có hệ miễn dịch còn thực vật không có. Hệ miễn dịch của động vật máu nóng bao gồm các cơ quan có thẩm quyền miễn dịch và các tế bào có thẩm quyền miễn dịch. Các cơ quan có thẩm quyền miễn dịch (tuyến ức, lách, tủy...) là nơi sản sinh, duy trì, biệt hoá và điều khiển sự hoạt động của các tế bào có thẩm quyền miễn dịch. Các tế bào có thẩm quyền miễn dịch (chủ yếu gồm 2 loại là lympho bào B và lympho bào T) tham gia vào quá trình đáp ứng miễn dịch của cơ thể nhằm chống lại các tác nhân lạ xâm nhập. Có 2 kiểu đáp ứng miễn dịch: Kiểu đáp ứng miễn dịch dịch thể: Khi kháng nguyên xâm nhập vào cơ thể, bị đại thực bào vây bắt, xử lý và trình diện cho lympho bào T. Lympho bào T trở thành trợ bào T. Trợ bào T hoạt hóa lympho bào B thành tế bào plasma để sản xuất ra kháng thể dịch thể. Các kháng thể dịch thể chính là các globulin miễn dịch (Immuno globulin = Ig) bao gồm 5 lớp là IgG, IgM, IgA, IgD và IgE. Kháng thể dịch thể tồn tại trong dịch cơ thể (huyết tương) và sẽ kết hợp đặc hiệu với kháng nguyên. Ở một số ít trường hợp, kháng nguyên có thể kích thích trực tiếp lympho bào B thành tế bào plasma. Kiểu đáp ứng miễn dịch tế bào: Khi kháng nguyên xâm nhập vào cơ thể, bị đại thực bào vây bắt, xử lý và trình diện cho lympho bào T. Lympho bào T được biệt hoá thành lympho bào T mẫn cảm kháng nguyên và chính bản thân chúng là kháng thể tế bào. Kháng thể cũng kết hợp đặc hiệu với kháng nguyên. Sự giống nhau Ở mức độ phân tử và tế bào, phản ứng phòng thủ của thực vật và động vật chia sẻ nhiều đặc điểm chung mà quan trọng nhất là quá trình nhận biết và khởi động phản ứng kháng hay miễn dịch. Để có thể kích hoạt các phản ứng kháng hay miễn dịch, tế bào động vật cũng như thực vật phải có khả năng nhận biết được các tác nhân vi sinh vật ngoại lai. Các tác nhân vi sinh vật hình thành các phân tử chứa các vùng bào thủ (gọi là các mô hình phân tử) có nguồn gốc vi sinh vật (gây bệnh hay không gây bệnh). Các phân tử này có ký hiệu là MAMP/PAMP (Microbe/Pathogen-Associated Molecular Pattern). Một số ví dụ về các MAMP/PAMP của vi sinh vật là lipopolysacharide (LPS) của vi khuẩn Gram (-), peptidoglycan của vi khuẩn Gram (+), flagellin của lông roi vi khuẩn; glucan, chitin của vách tế bào nấm. Một trong những đặc điểm quan trọng là các MAMP/PAMP khá bảo thủ; điều này dẫn tới các receptor nhận biết các phân tử này (PRR, viết tắt từ Pattern Recognition Receptor) tức là nhận biết PAMP/MAMP khá giống nhau ở động vật và thực vật. Các PRR của động vật là các protein như Toll receptor của ruồi dấm, Toll-like receptor (TLR) của các động vật khác (kể cả Interleukin receptor của động vật máu nóng). Các PRR của thực vật là nhiều loại protein kháng (gọi là các protein R = Resistance protein). Các PRR này có đặc điểm cấu trúc giống nhau, chẳng hạn có vùng lặp giàu leucine ở đầu carboxyl (gọi là vùng LRR, viết tắt từ Leucine Rich Repeats) – là nơi nhận biết MAMP/PAMP; vùng TIR (viết tắt từ Toll – Interleukin 1 Receptor) ở đầu amin. Các PRR này có đặc điểm chức năng giống nhau là nhận biết MAMP/PAMP và khởi động phản ứng miễn dịch/kháng kháng bẩm sinh. Các khái niệm cơ bản về tính kháng bệnh thực vật Tính kháng (resistance). Là khả năng loại bỏ hoặc khắc phục hoàn toàn, hoặc ở mức độ nào đó, ảnh hưởng của tác nhân gây bệnh hoặc các yếu tố gây hại. Miễn dịch (Immunity). Nghĩa hẹp là dạng cực kháng, có nghĩa tác nhân gây bệnh không thể gây bệnh cho cây (chú ý phân biệt với nghĩa rộng của miễn dịch thực vật) Bệnh là ngoại lệ chứ không phải qui luật. Cây thường không bị bệnh mặc dù trong suốt đời sống của mình cây có thể tiếp xúc với rất nhiều tác nhân gây bệnh. Mỗi loài cây trung bình bị tấn công bởi khoảng 100 loại tác nhân gây bệnh khác nhau; và mỗi một cá thể cây có thể bị hàng trăm tới hàng trăm ngàn cá thể của 1 loại tác nhân gây bệnh. Mặc dù có thể chịu thiệt hại nhưng cây vẫn tồn tại, và nhìn chung sinh trưởng và phát triển tốt. Nếu tác nhân gây bệnh có thể tiếp xúc nhưng hoàn toàn không gây bệnh cho cây thì cây được gọi là cây phi ký chủ (non-host) của tác nhân gây bệnh và tính kháng của cây trong trường hợp này được gọi là tính kháng phi kí chủ (non-host resistance) hay còn được gọi là tính kháng cơ bản (basic resistance). Tương tác giữa tác nhân gây bệnh và cây, trong trường hợp này được gọi là tương tác không tương hợp (incompatible intereaction). Cây phi kí chủ của một tác nhân gây bệnh đôi khi được gọi là miễn dịch đối với tác nhân gây bệnh đó. Ví dụ mối quan hệ giữa nấm đạo ôn lúa với cây cà chua. Nếu tác nhân gây bệnh tiếp xúc và có thể gây bệnh ở một mức độ nào đó đối với cây thì cây, trong trường hợp này, được gọi là cây ký chủ (host) và tính kháng của cây được goi là tính kháng ký chủ (host resistance). Tính kháng ký chủ được chia thành 2 loại: tính kháng đặc hiệu chủng (race-specific resistance) và tính kháng không đặc hiệu chủng (race-none-specific resistance). Tính kháng không đặc hiệu chủng (Race-non-specific resistance): Tính kháng yếu nhưng kháng được đối với tất cả kiểu gen của 1 tác nhân gây bênh. Tính kháng không đặc hiệu chủng còn được gọi là tính kháng ngang (horizontal resistance). Tính kháng đặc hiệu chủng (Race-specific resistance): Tính kháng cao nhưng chỉ kháng được một số kiểu gen (chủng, nòi) của tác nhân gây bệnh. Tính kháng đặc hiệu chủng còn được gọi là tính kháng dọc (vertical resistance). Tính kháng bẩm sinh (Innate resistance): Tính kháng do tiềm năng di truyền qui định. Tính kháng tạo được (Acquired resistance=induced resistance). Tính kháng hình thành hoặc cục bộ hoặc hệ thống trên cây ký chủ mẫn cảm khi bị kích thích bởi tác nhân gây bệnh hoặc yếu tố vô sinh. Tính kháng cả đời (hay còn gọi là tính kháng cây con) (Seedling or overall resistance): Tính kháng biểu hiện ở tất cả các giai đoạn của cây. Việc chọn tính kháng thường làm ở giai đoạn cây con. Tính kháng này thường được điều khiển bởi các các gen chủ đặc hiệu chủng. Tính kháng mô trưởng thành (Mature tissue resistance): Ở một số loài cây, chỉ có mô non mẫn cảm với bệnh còn các mô già hoàn toàn kháng. Tính kháng cây trưởng thành (Adult plant resistance): Tính kháng chỉ biểu hiện khi cây trưởng thành, thường do các gen chủ đặc hiệu chủng điều khiển. Tính kháng gen chủ (Major gene resistance): Tính kháng được qui định bởi một hoặc vài gen có ảnh hưởng lớn đến sự biểu hiện tính kháng. Mức độ lớn này đủ để tạo ra các tính trạng kháng riêng rẽ không liên tục. Tính kháng gen thứ (Minor gene resistance): Tính kháng được qui định bởi các gen có ảnh hưởng nhỏ đến biểu hiện tính kháng. Mức độ nhỏ này tạo ra tính trạng kháng liên tục. Tính kháng đơn gen (Monogenic resistance): tính kháng được điều khiển bởi chỉ 1 gen, thường là gen chủ. Tính kháng đa gen (polygenic resistance): tính kháng được điều khiển bởi nhiều gen, thường là các gen thứ. Tính kháng chất lượng (quanlitative resistance): Kiểu gen cây ký chủ không có sự biến động liên tuc trong tính kháng. Kiểu gen kháng và mẫn cảm có thể phân biệt dễ dàng. Tính kháng số lượng (Quatitative resistance-QR): Kiểu gen của cây ký chủ có sự biến động liên tuc trong biểu hiện tính kháng từ kháng rất nhẹ tới khá kháng. Hầu hết các giống cây đều có tính kháng số lượng. Tính kháng đồng ruộng (Field resistance): Tính kháng biểu hiện tốt nhất trên đồng ruộng, thường là tính kháng số lượng. Tính kháng bền vững (Durable resistance): Tính kháng duy trì trong thời gian lâu dưới tác động của tác nhân gây bệnh. Tính kháng ổn định (Stable resistance): Đôi khi dùng sai theo nghĩa tính kháng bền vững. Nghĩa đúng là tính kháng được biểu hiện ở nhiều điều kiện sinh trưởng khác nhau. Ví dụ nhiều gen kháng bệnh gỉ sắt của cây ngũ cốc mẫn cảm với nhiệt độ nên có thể được xem là có tính kháng không ổn định. Tính kháng biểu kiến (apparent resistance). Trong một số điều kiện nào đó, mặc dù tác nhân gây bệnh và ký chủ là tương hợp với nhau (thậm chí ký chủ rất mẫn cảm) nhưng cây có thể không bị nhiễm bệnh hoặc nhiễm bệnh nhưng không biểu hiện triệu chứng hoặc triệu chứng không đáng kể. Trường hợp này được gọi là tính kháng biểu kiến. Tính kháng biểu kiến gồm 2 loại: sự thoát bệnh và chịu bệnh. Sự thoát bệnh (Disease escape). Một cây (giống cây) ký chủ mẫn cảm có thể thoát bệnh nếu 3 thành phần cần thiết cho sự hình thành và phát triển bệnh (ký chủ mẫn cảm, tác nhân gây bệnh độc và môi trường thuận lợi) không trùng khớp và tương tác với nhau tại thời điểm thích hợp hoặc với thời lượng đủ. Tính chịu bệnh (Tolerance). Tính chịu bệnh là khả năng của cây bị nhiễm bệnh nhưng không bị ảnh hưởng nhiều đến sinh trưởng và sinh sản. Cần chú ý là, mặc dù có ý kiến cho rằng chịu bệnh là một dạng của kháng bệnh, thì sự khác nhau căn bản ở đây là đối với tính chịu bệnh, cây không biểu hiện bất cứ phản ứng kháng bệnh nào. Phản ứng siêu nhạy: là phản ứng của cây đối với sự nhiễm bệnh trong đó các tế bào bị xâm nhiễm và các tế bào lân cận chết nhanh chóng tạo ra vết chết hoại, chết cục bộ. Vết chết hoại này sẽ ngăn không cho tác nhân gây bệnh phát triển tiếp. Tài liệu tham khảo đọc thêm Nurnberger et al. 2004. Innate immunity in plants and animals: striking similarities and obvious differences. Immunological Reviews. Vol. 198: 249–266. Nhằm tìm hiểu sự giống nhau và khác nhau của MDĐV và MDTV. Marie-Pierre et al. 2007. Resistance to pathogens and host developmental stage: a multifaceted relationship within the plant kingdom. New Phytologist. 175: 405–416. Nhằm hiểu tính kháng giai đoạn. Vale et al. 2001. Concepts in plant disease resistance. Fitopatologia Brasileira. 26:577- 589. Nhằm hiểu các khái niệm tính kháng bệnh. Đọc thêm: CHƯƠNG 2. CƠ CHẾ GÂY BỆNH CỦA TÁC NHÂN GÂY BỆNH Cấu tạo tế bào thực vật Tế bào thực vật bao gồm 3 phần: vách tế bào (cell wall), màng tế bào (cell membrane) và tế bào chất (cytoplasm). Các tế bào liên hệ với nhau qua sợi liên bào. Hai phần được trình bày kỹ hơn ở đây là vách tế bào và màng tế bào. Vách tế bào. Một trong những chức năng sinh học quan trọng của vách tế bào thực vật là bảo vệ tế bào khỏi sự tấn công của các tác nhân gây hại. Vách tế bào thực vật gồm 3 lớp, tính từ ngoài vào trong là: phiến giữa, vách sơ cấp và vách thứ cấp. Đặc điểm quan trọng của vách tế bào thực vật là được cấu tạo chủ yếu từ các loại polysaccharid khác nhau như pectin, cellulose, hemicelulose. Ngoài ra, vách tế bào cũng chứa một số các chất khác như glycoprotein, lignin. Lignin lấp đầy khoảng không trong vách tế bào giữa các phân tử cellulose, hemicellulose và pectin. Lignin liên kết đồng hóa trị với hemicelulose và do đó tạo mối liên kết chéo giữa các phân tử polysaccharid và tạo sự vững chắc cơ học của vách tế bào. Phiến giữa (middle lamella) Là lớp phía bên ngoài nhất, có chức năng gắn kết các tế bào với nhau và hình thành lỗ liên bào. Phiến giữa được cấu tạo chủ yếu bằng pectin. Vách sơ cấp (primary cell wall) Phía dưới phiến giữa là vách sơ cấp. Vách sơ cấp hình thành cùng với sự phân chia tế bào. Vách sơ cấp gồm một mạng lưới các vi sợi cấu tạo từ cellulose. Hệ sợi này được bao bọc bởi các chất giống như gel gồm các hợp chất pectic, hemicellulose, và glycoproteins Vách thứ cấp (secondary cell wall) Vách thứ cấp hình thành sau khi tế bào đã phát triển đầy đủ. Vách thứ cấp rất rắn chắc, thường phân lớp và được cấu tạo từ cellulose, hemicellulose và lignin Các chất cấu tạo nên vách tế bào Pectin. Pectin là chuỗi polymer mạch thẳng của galacturonic acid (polygalacturonic acid), trong đó có chứa một số ít các phân tử đường rhamnose, galactose và xylanose. Pectin là thành phần chủ yếu của phiến giữa vách tế bào nhưng cũng thấy ở vách sơ cấp. Cellulose. Cellulose là chuỗi polymer của đường glucose. Hemicellulose Hemicellulose là polymer mạch ngắn, phân nhánh. Xyloglucan (chứa đường xylose) là loại hemicellulose phổ biến nhất gồm chuỗi chính là glucose với các chuỗi bên là xylose và một số ít đường galactose, arabinose và fucose. Hemicellulose hình thành các liên kết hydro để liên kết các sợi cellulose với nhau. Lignin. Lignin là polimer có cấu trúc 3 hướng với đơn vị cấu trúc cơ bản nhất là phenylpropanoid với 1 hoặc nhiều phân tử carbon có 1 nhóm –OH, -OCH3 hoặc =O.. Lignin rất bền khó bị phân giải bởi vi sinh vật. Màng tế bào Phía trong vách tế bào là màng tế bào. Màng tế bào có tính thấm chọn lọc và có 2 chức năng chính: (i) là rào cản giữ các chất cần thiết bên trong tế bào và ngăn các chất không cần thiết bên ngoài tế bào, và (ii) là kênh vận chuyển các chất cần thiết vào trong tế bào và thải các chất không cần thiết ra khỏi tế bào. Màng tế bào (còn được gọi là màng plasma, màng kép