Giáo trình da liễu

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA THÁI NGUYÊN BỘ MÔN: DA LIỄU BÀI GIẢNG DA LIỄU TÀI LIỆU DÙNG CHO SINH VIÊN Y KHOA (Lưu hành nội bộ) Thái Nguyên, năm 2008 Chủ biên: TS. Nguyễn Quý Thái Thư ký biên soạn: ThS. Trương Minh Hương Tham gia biên soạn: TS. Nguyễn Quý Thái ThS. Trương Minh Hương ThS.- NCS. Phạm Công Chính ThS. Vi Thị Thanh Thuỷ LỜI NÓI ĐẦ U Thực hiện chủ trương của Bộ Giáo dục và Đào Tạo về đổi mới giáo dục Đại Học và của Bộ y tế tăng cường đào tạo bác sĩ đa khoa theo hướng dẫn cộng đồng ở Việt Nam, tập thể bộ môn Da liễu đã biên soạn cuốn Bài giảng da liễu để phục vụ nhu cầu học tập của sinh viên nhằm góp phần đáp ứng mục tiêu đào tạo của trường Đại Học Y khoa Thái Nguyên trong giai đoạn hiện nay. Tài liệu phát triển dựa trên kiến thức K.A.S (Kiến thức-Thái độ-Kĩ năng) đã thống nhất giữa 8 Trường Đại học Y trong dự án Việt Nam – Hà Lan, có kế thừa kinh nghiệm từ “Sản phẩm giai đoạn I” của dự án, có lồng ghép dịch tễ học lâm sàng và chăm sóc sức khoẻ ban đầu, đồng thời đã tham khảo và sử dụng kết quả nghiên cứu của chính Bộ môn về bệnh Da liễu ở khu vực niềm núi phía Bắc trong nhiều năm qua. Sách được trình bày dựa theo tên bài ở mỗi bài chủ đề đã thống nhất toàn quốc, về cơ bản tập trung vào ba phần chính: - Các bệnh da liễu thường gặp tại cộng đồng. - Một số bênh lây truyền qua đường tình dục và chiến lược phòng chống. - Bệnh phong và chương trình phòng chống ở Việt Nam. Đây là lần đầu tiên tài liệu được biên soạn theo một cấu trúc nhằm phục vụ cho mục đích tăng cường đào tạo bác sĩ đa khoa theo định hướng cộng đồng - một vấn đề còn mới ở nước ta, vì vậy cuốn sách không thể tránh khỏi còn nhiều thiếu sót. Chúng tôi xin cảm ơn và tiếp thu những ý kiến đóng góp chân thành của Quý Thầy, Cô, các bạn đồng nghiệp và các lớp sinh viên để cho lần tái bản sau được hoàn thiện hơn. Thái Nguyên, tháng 7, năm 2005 TRƯỞNG BỘ MÔN TS. Nguyễn Quý Thái 1. Tên môn học : Da liễu 2. Tên bài : NHIỄM ĐỘC DA DO THUỐC, HOÁ - MỸ PHẨM 3. Tài liệu học tập : Lý thuyết 4. Đối tượng : Sinh viên đa khoa 5. thời gian : 02 tiết 6. Địa điểm giảng : Giảng đường MỤC TIÊU HỌC TẬP: 1. Trình bày được đặc điểm dịch tễ và khái niệm nhiễm độc da do thuốc, hoá mỹ phẩm. 2. Phân loại đựơc một số thể lâm sàng nhiễm độc da dị ứng do thuốc, hoá mỹ phẩm. 3. Giải thích được các biến chứng của nhiễm độc da dị ứng do thuốc, hoá - mỹ phẩm. 4. Giải thích được cách chẩn đoán và xử lí nhiễm độc da do dị ứng thuốc, hoá mỹ phẩm theo các tuyến y tế. 5. Phân tích được tầm quan trọng của việc quản lý và dự phòng nhiễm độc da do thuốc, hoá - mỹ phẩm. NỘI DUNG 1. Đại cương Lĩnh hình nhiễm độc da do thuốc (phản ứng bất lợi do thuốc) ngày một trở nên phổ biến. Tại Mỹ (1998 - 2000) số bệnh nhân đến khám ở các phòng khám trong bệnh viện vì nhiễm độc da do thuốc, hoá - mỹ phẩm chiếm 10 -15%; mỗi năm có khoảng 20 triệu người phải nhập viện vì nhiễm độc thuốc. Tại Pháp, chi phí cho điều trị nhiễm độc da dị ứng thuốc là 20 triệu Franc/năm. Ở Việt Nam, theo Bộ môn Miễn dịch dị ứng - Trường Đại học Y Hà Nội (1980 - 1984), tỷ lệ dị ứng thuốc chiếm 2,5% dân số và có xu hướng gia tăng trong những năm gần đây. Bệnh thường gặp ở người lớn nhiều hơn trẻ em, phụ nữ nhiều hơn nam giới (có thể do sử dụng thuốc nhiều hơn). Danh mục thuốc gây nhiễm độc da dị ứng ngày càng nhiều, chúng không chỉ là các kháng sinh như Penicilline, Sulphamide như trước đây mà còn có rất nhiều loại thuốc khác được bổ xung vào danh mục này: các thuốc chống viêm - giảm đau, vitamin, an thần, các chất cản quang... Yếu tố đóng vai trò quan trọng góp phần làm cho tình hình nhiễm độc da dị ứng do thuốc, hoá - mỹ phẩm tăng lên và trở nên phức tạp là tình trạng lạm dụng thuốc trong dân chúng cũng như việc quản lý thuốc chưa được chặt chẽ đối với các sản phẩm thuốc và hoá - mỹ phẩm hiện nay. Nhiễm độc da dị ứng thuốc là tình trạng phản ứng quá mức của cơ thể khi dùng 4 thuốc do dã có giai đoạn mẫn cảm không phụ thuộc vào liều lượng, có tính mẫn cảm chéo và có liên quan đến cơ chế miễn dịch. Bệnh cảnh lâm sàng biểu hiện phong phú với 4 loại cơ chế sinh bệnh khác nhau (Gell và Coombs ), nhưng triệu chứng ngoài da vẫn là nổi bật nhất với các thể lâm sàng đa dạng: nhiễm độc da dị ứng thể hồn ban đa dạng, thể ban đỏ, thể đỏ da loàn thân, hội chứng Stevens-johnson, hội chứng Lyell... và được xem như một bệnh da cấp cứu cần được chẩn đoán và xử trí kịp thời. 2. Phân loại: Theo Gell và Coombs (1962), nhiễm độc da dị ứng thuốc gồm có 4 typ: 2.1. Typ 1: Quá mẫn do Ig E (đôi khi có kèm cả IgG), gồm các thể sau: 2.1.1. Sốc phản vệ: rất nặng nề dễ gây tử vong, cần phải cấp cứu khẩn cấp: - Xuất hiện sau 5 - 10 phút kể từ lúc tiêm thuốc vào cơ thể đã xuất hiện khó thở, tụt huyết áp cấp, da tái xám, mồ hôi lạnh. - Dấu hiệu thực vật: nôn nao, ói mửa, run rẩy... - Dấu hiệu ngoài da: ban đỏ, mẩn, ngứa 2.1.2. Mày đay 2.2. Typ 2: Quá mẫn gây tan huỷ tế bào, do các IgM, IgG có khả năng hoạt hoá bổ thể, gồm các thể: - Nhiễm độc da dị ứng thuốc thể bọng nước - Nhiễm độc da dị ứng thuốc bọng nước xuất huyết. - Nhiễm độc da dị ứng thuốc thể hồng ban đa dạng. - Nhiễm độc da dị ứng thuốc thể đỏ da toàn thân. - Hội chứng Stevens – Jhonson. - Hội chứng Lyell. 2.3. Typ 3: Quá mẫn do sự hình thành các phức hợp miễn dịch lắng đọng ở các vị trí thuận lợi và gây bệnh tại chỗ, gồm các thể: - Bệnh huyết thanh - Sốt do thuốc - Viêm cầu thận - Viêm đa khớp dạng thấp tiên triển... 2.4. Typ 4: tương ứng với quá mẫn chậm, do đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào lympho T với kháng nguyên, từ đó hoạt hoá đại thực bào. Các thể lâm sàng biểu hiện: - Viêm da liếp xúc - Hội chứng Stevens - Jhonson - Hội chứng Lyell 5 - Đỏ da toàn thân 3. Lâm sàng 3.1. Giai đoạn khởi phát: Xuất hiện ngứa sau vài giờ hoặc vài ngày dùng thuốc, thường ngứa ở đầu chi và mi mắt, về sau lan ra khắp người. 3.2. Giai đoạn toàn phát: 3.2.1. Triệu chứng toàn thân: sốt cao 400C, rét run, mệt mỏi, đau đầu, rối loạn tiêu hoá. trên da có ngứa và ngứa tăng lên dùng các loại kháng Histamin thông thường không có kết quả. Đối với các thể nặng như hội chứng Stevens Johnson và hội chứng Lyell thì dấu hiệu toàn thân rất nặng nề: sốt cao, li bì, mệt mỏi, đau lưng, viêm họng, suy sụp dần, bán hôn mê và tử vong. 3.2.2. Triệu chứng thực thể: tổn thương da là ban (rash) đỏ hoặc dát đỏ là biểu hiện lâm sàng thường hay gặp nhất, mặc dù theo phân loại của Gell và Coombs thường ít có giá trị trong nhiễm độc da dị ứng thuốc nhưng vẫn có giá trị thực tế để tập hợp các bệnh cảnh lâm sàng: * Phát ban dạng sẩn (maculo - papulex): là phản ứng tức thì kiểu phản hệ: ban đỏ xuất hiện nhanh sau triệu chứng ngứa. Ban đỏ: là những dát xung huyết, ấn kính mất màu; kích thước thường thay đổi, có tính chất đối xứng; đôi khi kèm với mày đay còn có xuất huyết nhẹ có thể hồng ban dạng sợi, dạng rubeon hoặc tinh hồng nhiệt; vị trí: lan toả toàn thân nhưng tập trung nhiều ở thân mình. Nguyên nhân: hầu hết các loại thuốc đều có thể gây ra phát ban dạng sản, nhưng hay gặp nhất là Sunfamide và Ampicilline. Phát ban do Ampicilline thường xuất hiện ngày thứ 5 sau điều trị (có thể sớm hơn hoặc muộn hơn), tần xuất khoảng 5% và cao hơn khi có nhưng yếu tố thuận lợi như: - Nhiễm bạch cầu đơn nhân (50 – l00%), Lympho (50 - 80%), nhiễm virus (15%). - Phát ban sẩn lành lính gặp 1 – 4% bệnh nhân điều trị với Sunfamide. - Một vài ban có thể tiến triển thành hoại tử thượng bì độc tính hoặc đỏ da. * Mày đay, phù Quinck: Mày đay là một phản ứng mạch máu của da, có đặc điểm: các sản phù nổi to kích thước thay đổi từ quả táo, đồng xu đến mảng to. Tổn thương khu trú ở một vùng hay lan toả loàn thân. Những vùng mô tế bào dưới da lỏng lẻo như mí mắt, môi, cơ quan sinh dục ngoài dễ bị phù nề nhiều. Tổn thương sản phù có cả ở niêm mạc ruột gây đi ngoài phân lỏng. Phù Quinck còn có biểu hiện phù cứng và thường hay gặp ở mặt rất nguy hiểm vì phù ở thanh môn làm bệnh nhân suy thở dẫn đến tử vong. Bệnh tiến triển nhanh trong vài phút hoặc vài giờ, và biến mất không để lại dấu vết gì. 6 Những thuốc thường gây mày đay, phù Quinck: Penicilline, Aspirin, Allopurinol, Aminoglycoside, Barbiturate, Chlorpromazine, Griseofulvin, Hydantoine... * Hồng ban đa dạng: lâm sàng có hai dạng: - Tổn thương là dát đỏ có sẩn phù, ngoài sẩn phù còn xuất hiện thêm quầng đỏ, mụn nước, bọng nước, ban xuất huyết. - Tổn thương đặc hiệu: hình tròn nhiều vòng ly tâm, vùng trung tâm lõm cũng có nhiều vòng ly tâm lõm và có màu xanh tím. Ngoài ra có thể có 3 vòng: trung tâm là một mụn nước lớn, ở giữa là vùng đỏ thẫm, ngoài cùng là mụn nước nhỏ. Hình ảnh này còn gọi là hình bia bắn hay hình huy hiệu. - Triệu chứng cơ năng: thường không ngứa nhưng có cảm giác rát bỏng - Vị trí: thường dối xứng, ở mặt duỗi tứ chi như khuỷu, đầu gối, cổ tay bàn tay. * Hội chứng Stevens-Jhonson: Tổn thương cơ bản là bọng nước, mụn nước xuất hiện ở niêm mác miệng môi, mũi. Bọng nước vỡ, gây loét rớm máu đóng vẩy tiết đen. Bệnh nhân không ăn uống được, nuốt đau, mi mắt phù đỏ loét chợt chảy máu. * Hội chứng Lyell: do hoại tử thượng bì. Tổn thương cơ bản là bọng nước trên nền da đỏ, bọng nước liên kết với nhau trên diện rộng có thể trợt ra. Niêm mạc cũng tổn thương: môi nứt khô đỏ, có vết trợt, viêm kết mạc, niêm mạc miệng. Thuốc thường gây hội chứng Lyell: Pyrazoles và thuốc chống viêm không steroidc khác, Sunfamide, Bacbituricc, Hydatoines, Penicilline. * Đỏ da toàn thân: đỏ da, khô da bong vẩy nhỏ như phấn, cám (thể khô). Da đỏ, phù nề, mụn nhớt chảy nước. Khi tổn thương khô dịch thì xuất hiện bong vảy da ở lòng bàn chân và lòng bàn tay thường có dấu hiệu bít tất rách (thể ướt). Kết mạc và niêm mạc đường hô hấp trên bị ảnh hưởng bởi sự bong vảy. Triệu chứng ngứa rất thường gặp. Bệnh nhân thường có dấu hiệu gai lạnh do không có khả năng co mạch máu ngoài da. Nếu không điều trị, nhiễm trùng thứ phát có thể xảy ra. Thuốc gây đỏ da toàn thân: gồm nhiều loại thuốc có thể gây đỏ da toàn thân: Barbituric: Sunfamide, kháng sốt rét tổng hợp. Nói chung rất khó xác định được nguyên nhân gây bệnh vì không có cận lâm sàng, và các thử nghiệm gây lại bệnh thì rất nguy hiểm cho tính mạng của bệnh nhân. 3.2.3. Triệu chứng ở các cơ quan khác: - Hạch ngoại biên sưng to di động và đau - Gan to, có thể có rối loạn chức năng - Đái ít, phù, có Albumin niệu, hồng cầu bạch cầu và trụ niệu. Trường hợp tiến triển nặng bệnh nhân bị vô niệu, rối loạn điện giải dẫn đến hôn mê và tử vong. 3.3. Giai đoạn lui bệnh 7 Thời kỳ này thường bắt đầu từ ngày thứ 10 trở đi. Nếu được điều trị kịp thời và đúng phương pháp, bệnh nhân đỡ hoặc hết sốt, da bớt đỏ và trở nên sẫm màu (với thể đỏ da toàn thân). Ngứa tăng lên so với thời kỳ toàn phát, quá trình bong vẩy giảm dần. Nhưng chính trong thời kỳ thương tổn da thuyên giảm lại là lúc hay có rối loạn chức năng các cơ quan như: - Rối loạn dự trữ kiềm, bệnh nhân trong tình trạng toan hoá máu . - Urê huyết cao - Rối loạn điện giải, rối loạn chức năng gan, thận. - Những tai biến dẫn đến cấp cứu nội khoa cũng hay xảy ra ở thời này. Qua được các rối loạn nội tạng, bệnh nhân khoẻ dần lên, đái được nhiều, da hết bong vẩy (nhưng còn để lại nền da xạm, thậm chí hơi đen kéo dài một vài tháng). Nói chung nếu được điều trị tốt, bệnh nhân khỏi và không để lại di chứng nào đáng kể. 4. Cận lâm sàng 4.1. Tuyến, xã, huyện: tại tuyến huyện có thể làm được các xét nghiệm giúp tiên lượng bệnh như xét nghiệm nước tiểu để đánh giá chức năng thận: Albumin, hồng cầu, bạch cầu, trụ niên và các xét nghiệm cơ bản khác. 4.2. Tuyến tỉnh: 4.2.1. Xét nghiệm giúp tiên lượng bệnh: - Urê huyết - Phản ứng Gros - Maclagan, Transaminase - Albumin, hồng cầu, bạch cầu, trụ niệu - Điện giải đồ, dự trữ kiềm. 4.2.2. Xét nghiệm tìm nguyên nhân gây bệnh: Là các kỹ thuật xét nghiệm miễn dịch đặc hiệu dựa trên nguyên lý: đưa một lượng kháng nguyên nhất định (đã biết trước là thuốc, hoặc hoá mỹ phẩm nghi ngờ đã gây dị ứng cho bệnh nhân) cho tiếp xúc trực tiếp với huyết thanh của bệnh nhân. Kết quả dương tính tức là xảy ra phản ứng kết hợp kháng nguyên + kháng thể, làm cho kỹ thuật viên đọc được kết quả bằng mắt thường. Các phản ứng này được tiến hành ngoài cơ thể của bệnh nhân, không gây tai biến gì cho bệnh nhân. - Thử nghiệm Boyden - Khuếch tán trên thạch - Chuyển dạng Lympho bào (TTL) - Phản ứng tiêu bạch cầu 8 5. Chẩn đoán 5.1. Chẩn đoán xác định: 5.1.l. Tuyến xã: Chẩn đoán xác định chủ yếu vẫn dựa vào triệu chứng lâm sàng và tiền sử sử dụng thuật phù hợp với thời gian diễn biến của bệnh: - Có tiền sử dùng thuốc - Lâm sàng: có ban đỏ, bọng nước hoặc loét trợt ở niêm mạc miệng. Toàn thân sốt cao, mệt mỏi, ngứa. 5.1.2. Tuyến huyện, tỉnh: chẩn đoán xác định dựa vào: - Tiền sử dùng thuốc phù hợp với thời gian diễn biến của bệnh - Triệu chứng lâm sàng - Xét nghiệm tìm tác nhân là thuốc gây dị ứng 5.2. Chẩn đoán phân biệt: - Thể mày đay (ban đỏ) chẩn đoán phân biệt với dị ứng do thức ăn: Bệnh xuất hiện nhanh sau một bữa ăn, khỏi nhanh sau khi dừng thức ăn hoặc chỉ dùng thuốc giải dị ứng đơn thuần là khỏi. - Thể đỏ da toàn thân phân biệt với: + Đỏ da toàn thân thứ phát sau một bệnh da có từ trước: bệnh nhân có tiền sử bệnh ngoài da (vẩy nến, chăm...) sau dùng thuốc bôi diều trị có tính kích thích, hoặc dùng cocticoide dài ngày... + Đỏ da toàn thân do liên cầu: hay gặp ở tuổi 50 - 60, thường ở nam giới, da màu đỏ thẫm, hoặc tím sẫm và ngứa ở các nếp gấp. Da dày như hằn cổ trâu. Bệnh dai dẳng với những đợt tái phát, không kèm theo các rối loạn nội tạng. 6. Điều trị và phòng bệnh 6.1. Nguyên tắc: - Ngừng ngay thuốc đang dùng (nếu bệnh nhân đang dùng thuốc) - Chống dị ứng và giải độc. - Hạn chế tố đa sử dụng thuốc, nếu cần thiết thì sử dụng các thuốc ít gây dị ứng. - Chăm sóc da tại chỗ và các hốc tự nhiên. 6.2. Điều trị: 6.2.1. Tuyến xã: với thể mày đay (ban đỏ) chưa có biến chứng: - Điều trị tại chỗ: xoa bột Talc tại những chỗ ban đỏ - Điều trị toàn thân : 9 + Nếu có sốt: hạ sốt bằng Paracetamol + Derpesolone 30 mg x 2 ống/24 h tiêm tĩnh mạch chậm + Dimedrol 0,01 g x 1 - 5 ống/24 h + Tìm cách chuyển lên tuyến trên sau khi đã xử trí như trên. 6.2.2. Tuyến huyện: với các thể ban đỏ, hồng ban đa dạng, phù Quinck: điều trị toàn thân và chăm sóc da tại chỗ trong bệnh nhiễm độc da dị ứng do thuốc được coi là những yếu tố liên quan mật thiết với nhau. * Tại chỗ: - Xoa bột Talc, hoặc cởi quần áo nằm trên giương bột Talc - Những chỗ loét, chảy nước bôi dung dịch màu có tính sát khuẩn như: Milian, Methylen, Gentian. - Những chỗ bong vảy da dùng mỡ Oxyt kẽm, mỡ Salicylic 2% - Nếu có tổn thương trợt loét ở niêm mạc miệng thì bôi Glyxerin borate hoặc súc miệng bằng dung dịch Natri bicacbonat 14% - Nhỏ mắt liên tục bằng thuốc nhỏ mắt thông thường. * Toàn thân:: - Lợi niệu: Trofurit... - Bảo vệ chức năng gan thận - Chống dị ứng: kháng Histamin tổng hợp, Cocticoide (liều 1 - 2mg/kg trọng lương cơ thể), vitamin C; hoặc truyền tĩnh mạch chậm: + Dung dịch mặn đẳng trương 500ml + Dung dịch ngọt đẳng trương 500ml + Depersolon 30mg x 1 - 2 ống +Vitamin C 0,5g x 1 - 2 ống - Chống bội nhiễm: dùng kháng sinh nếu cân (nên chọn nhóm kháng sinh ít gây dị ứng như Erythromyxin). * Chế độ ăn uống: - Ăn nhạt nếu bệnh nhân có tổn thương thận. - Ăn thức ăn không có Protein nếu bệnh nhân có urê huyết cao. 10 6.2.3. Tuyến tỉnh: Điều trị các thể nặng như: hội chứng Lyell, hội chứng Stevens-Jhonson * Tại chỗ: - Những chỗ loét, chảy nước: bôi dung dịch màu có tính sát khuẩn: Milian, Methylen, Gentian. - Những chỗ bong vảy da: dùng mỡ Oxyt kẽm, mỡ Salicylic 2% - Nếu có tổn thương trợt loét ở niêm mạc miệng thì bôi Glyxerin borate hoặc súc miệng bằng dung dịch Natri bicacbonat 14% - Nhỏ mắt liên tục băng các thuốc tra mắt thông thường. * Toàn thân: - Lợi niệu: Trofurit... - Bảo vệ chức năng gan thận - Chống dị ứng: kháng Histamin tổng hợp, Cocticoide (liều 1 - 2mg/kg trọng lương cơ thể), vitamin C thường; hoặc truyền dịch nếu có rối loạn nước và điện giải. - Tiếp tục dùng kháng sinh nếu có bội nhiễm. - Ăn nhạt nếu có tổn thương thận, ăn thức ăn không có Protein nếu bệnh nhân có urê huyết cao. * Theo dõi bệnh nhân và chăm sóc hộ lý cấp I. 6.3. Phòng bệnh: 6.3.1. Phòng bệnh cấp I: Cá nhân: Nên ghi những thuốc mình đang dùng và theo dõi trong vài ngày sau xem có bị dị ứng với thuộc đó không. Cộng đồng: - Nếu trong gia đình đã có người bị dị ứng thuốc, cần hết sức thận trọng khi dùng thuốc dù mới chỉ là lần đầu. - Thầy thuốc khi kể đơn cho bệnh nhân chú ý khai thác tiền sử sử dụng thuốc trước đây và đặc biệt chú ý xem bệnh nhân có bị dị ứng với một loại thuốc nào không, nên ghi tên thuốc mà bệnh nhân đã bị dị ứng vào sổ theo dõi khám chữa bệnh hoặc lên đầu đơn thuốc để lưu ý cho những lần khám sau. - Nếu dùng thuốc có chỉ định: cần kiểm tra huyết đồ, chức năng gan,... nhất là với người lớn tuổi hay sức khoẻ kém. - Lồng ghép vào các chương trình y tế để giáo dục về sử dụng thuốc an toàn hợp lý trong nhân dân. Phối hợp liên nghành đoàn thể để tiến hành tổ chức những buổi 11 truyền thông giáo dục sức khoẻ cho cộng đồng, không nên lạm dụng thuốc; khi ốm đau phải đến cơ sở Y tế khám bệnh để được hướng dẫn cách sử dụng thuốc. 6.3.2. Phòng bệnh lấp II: Khi bệnh nhân đã bị nhiễm độc da dị ứng do thuốc: - Thận trọng khi sử dụng thuốc - Dùng những thuốc thật cần thiết - Ngừng ngay những thuốc nghi ngờ 6.3.3. Phòng bệnh cấp III: Những trường hợp nặng, tổn thương lan toả và có biến chứng nội tạng, cần phải chuyển lên tuyến chuyên khoa. 63.4. Quản lý và theo dõi nhiễm độc da do thuốc hoá - mỹ phẩm: * Tuyến chăm sóc sức khỏe ban đầu: Lập sổ sách theo dõi tỷ lệ bệnh hàng năm, báo cáo định kỳ với Sở y tế và với ngành dọc. * Tuyến chuyên khoa: + tổng kết báo cáo định kỳ hàng năm, lập kế hoạch dự phòng để hạn chế bệnh tối đa. + Phối hợp liên nghành để kiểm tra chất lượng thuốc, hoá mỹ phẩm nhằm đảm bảo cho người dân khi sử dụng được an toàn. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Bài giảng Da liễu - Trường đại học Y Hà Nội (1998). 2. Bài giảng Da liễu - Trườmg đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh (l999). 3. Bài giảng dị ứng miễn dịch lâm sàng. Nhà xuất bản Y học (2000). 4. Bệnh Da liễu - Trường Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh (1999. 5. Useful link - JCAAI (2004), “Drug allergy”, 12 1. Tên môn học : Da liễu 2. Tên bài : VIÊM DA CƠ ĐỊA (Atopic dermatitits) 3. Tài liệu học tập : Lý thuyết 4. Đối tượng : Sinh viên đa khoa 5. Thời gian : 01 tiết 6. Địa điểm giảng : Giảng đường MỤC TIÊU HỌC TẬP: 1. Trình bày được đặc điểm dịch tễ, căn sinh bệnh học của bệnh viêm da cơ địa. 2. Trình bày được tiến triển chung và đặc điểm lâm sàng tủa bệnh viêm da cơ địa. 3. Diễn giải được cách chẩn đoán điều trị và phòng bệnh viêm da cơ địa tại cộng đồng. NỘI DUNG 1. Đại cương 1.1. Đặc điểm dịch tễ học: Viêm da cơ địa là biểu hiện ngoài da của cơ địa (Atopy). Theo thống kê của Viện Da liễu Trung ương, bệnh chiếm từ 20 - 25% trong số các bệnh da. Bệnh thường gặp ở tuổi từ 2 - 24 tháng, tuy nhiên có thể gặp cả ở thanh thiếu niên và người lớn. Theo Degos. R. trẻ dưới 7 tuổi chiếm 80 - 90% và khoảng 10% kéo dài đến tuổi trưởng thành. Tỷ lệ bệnh ngày càng tăng vì nhiều lý do khác nhau như dị nguyên trong không khí tăng, xử dụng hoá chất trong đời sống sinh hoạt ngày càng tăng... (Lê Kinh Duệ - 2000). 1.2. Căn sinh bệnh học: Viêm da cơ địa là một phản ứng viêm, bệnh phát sinh phụ thuộc vào 2 yếu tố là tác nhân kích thích và cơ địa dị ứng. 1.2.1. Tác nhân kích thính (dị ứng nguyên) - Tác nhân ngoại giới: gồm các yếu tố tác động từ bên ngoài vào cơ thể người + Dị nguyên hít: phấn hoa, nấm móc, bụi... + Dị nguyên là thức ăn: tôm, cua, ốc, hến... + Dị nguyên tiếp xú