Bài 5: Sinh lý bệnh tuần hoàn

SINH  LÝ  BỆNH     TUẦN  HOÀN   Các  bệnh  phổ  biến   1.  Suy  >m   2.  Xơ  vữa  động  mạch   3.  Huyết  áp  cao   4.  Huyết  áp  thấp   5.  Sốc   6.  Ngất   Đại  cương   •  Tuần  hoàn  gồm  >m  và  mạch  máu  →  tưới  máu   cho  tế  bào   •  Suy  tuần  hoàn     -­‐  Khi  cơ  thể  mất  hoặc  giảm  khả  năng  tưới  máu   cho  cơ  thể   -­‐  Gồm  suy  tuần  hoàn  do  >m  (suy  >m)  và  suy   tuần  hoàn  do  mạch  (suy  mạch).   SUY  TUẦN  HOÀN  DO  TIM     (SUY  TIM)   Sinh  lý  về  sự  thích  nghi  của  >m   -­‐  Tăng  nhịp  >m:      +  Nhanh,  nhạy,  tức  thời→  tăng  thể  qch  bơm   máu/một  đơn  vị  thời  gian    +  Sinh  lý  (lao  động,)  hoặc  bệnh  lý  (sốt,)    +  Kéo  dài  hoặc  quá  mức  →  suy  >m  vì  giai  đoạn   tâm  trương  ngắn  lại  thì  mạch  vành  thiếu  máu   nuôi  cơ  >m   Sinh  lý  về  sự  thích  nghi  của  >m   -­‐  Dãn  rộng  buồng  >m:     +  TB  cơ  >m  dãn  dài  ra  →  tăng  sức  chứa  của   buồng  >m,  tăng  thể  qch  tống  máu/một  nhịp   +  Dãn  quá  giới  hạn  cho  phép→  biến  dạng,  mất   trương  lực,  giảm  co  bóp  →  suy  >m   Sinh  lý  về  sự  thích  nghi  của  >m   •  Phì  đại  cơ  >m  (dầy  cơ   >m)→TB  cơ  >m  to  về   đường  kính→lượng  máu   bơm  ra  tăng  lên  với  áp   lực  cao  hơn  mà  không  cần   tăng  nhịp  →  kém  nuôi   dưỡng,  kém  dẫn  truyền   thoái  hóa  thay  thế  bằng   những  mô  xơ   SUY  TIM   Định  nghĩa   •  Suy  >m  là  †nh  trạng  quả  >m  không  đảm  bảo   được  nhu  cầu  cấp  máu  cho  cơ  thể   Nguyên  nhân  suy  >m   •  Do  mạch  vành     •  Không  do  mạch  vành   Nguyên  nhân  do  mạch  vành   •  Hẹp,  tắc,  co  thắt   •  Nhồi  máu  cơ  >m   Nguyên  nhân  không  phải  mạch  vành   -­‐Tim  quá  tải  kéo  dài   +Quá  tải  về  thể  qch  (cường  giáp,  van  >m)   +Quá  tải  về  áp  lực  (cao  huyết  áp,  xơ  phổi   -­‐  Bệnh  lý  cơ  >m:  Nhiễm  khuẩn,  nhiễm  độc   -­‐  Do  mạch  máu  ngoại  biên:  suy  mạch,  giảm  khối   lượng  tuần  hoàn     Cơ  chế  bệnh  sinh  của  cơ  >m   •  Thiếu  oxy→chuyển  hóa  năng  lượng  cho  cơ  >m   sử  dụng  bị  rối  loạn→>m  không  đủ  năng  lượng   để  co  bóp.   Cơ  chế  bệnh  sinh  của  cơ  >m   •  Ca2+  không  vào  được  tế  bào  cơ  >m  →không   khởi  động  hệ  enzyme  ATPase→sợi  ac>n  và   myosin  củaTB  cơ  >m  không  trượt  lên   nhau→không  co  cơ  >m   -­‐  Ca2+  gắn  với  troponin  C  và  phản  ứng  với   tropomyosin→vị  trí  hoạt  động  của  các  sợi   được  giải  phóng  gây  co  cơ   -­‐  Troponin  I  ức  chế  Ca2+  gắn  với  troponin   C→tropomyosin  được  giải  phóng  gây  giãn  cơ   MYOSIN   MYOSIN   ACTIN,  TROPOMYSOIN,  TROPONIN   SARCOMERE   SARCOMERE   SARCOMERE   SLIDING  FILAMENT  THEORY   SLIDING  FILAMENT  THEORY   SLIDING  FILAMENT  THEORY   SLIDING  FILAMENT  THEORY   Phân  loại  suy  >m   •  Lâm  sàng   -­‐  Mức  độ:  I,  II,  III,  IV   +  Độ  I:  Khó  thở  khi  gắng  sức   +  Độ  II:  Khó  thở  khi  lao  động  nhẹ   +  Độ  III:  Khó  thở  khi  tự  phục  vụ  bản  thân   +  Độ  IV:  Khó  thở  khi  nghĩ  ngơi   Phân  loại  suy  >m   •  Lâm  sàng   -­‐  Diễn  biến   +  Cấp:  Đột  ngột  và  diễn  biến  nhanh→Tim  không   kịp  đáp  ứng  thích  nghi   +  Mãn:  Suy  >m  dần  và  kéo  dài→Tim  đáp  ứng   thích  nghi     Phân  loại  suy  >m   •  Lâm  sàng   -­‐  Vị  trí:  Trái,  phải  và  toàn  bộ   +  Suy  >m  trái  do  lực  cản  của  đại  tuần  hoàn  (hẹp  ĐMC,)   hoặc  quá  tải  thể  qch  do  máu  vào  thất  trái  quá  nhiều  (hở   ĐMC,)→giảm  lượng  máu  bơm  vào  ĐMC,  ứ  máu  ở  >ểu   tuần  hoàn  →khó  thở,  OAP,   +  Suy  >m  phải  do  lực  cản  ở  phổi  (hẹp  ĐM  phổi,)  hoặc  do   quá  tải  thể  qch  (thông  liên  thất,)→máu  tới  phổi  giảm,  ứ   đọng  ở  hệ  TM  →phù,  gan  to   Phân  loại  suy  >m   •  Chuyển  hóa   -­‐  Giảm  sản  xuất  năng  lượng   -­‐  Kém  dự  trữ  năng  lượng   -­‐  Không  sử  dụng  được  năng  lượng   Phân  loại  suy  >m   •  Cơ  chế  bệnh  sinh   -­‐  Do  quá  tải   +  Lượng  máu  về  >m  quá  lớn  (>ền  tải-­‐quá  tải  thể   qch):  Hở  van,  thiếu  máu  nặng  kéo  dài,  ưu   năng  tuyến  giáp     +  Lực  cản  quá  lớn  (hậu  tải-­‐quá  tải  áp  lực):  Cao   huyết  áp,  hẹp  van,.     Phân  loại  suy  >m   •  Cơ  chế  bệnh  sinh   -­‐  Bệnh  lý  tại  >m  và  mạch:  Bệnh  lý  cơ  >m,  hệ   dẫn  truyền  trong  >m,  lưu  lượng  máu  và  mạch   máu     -­‐  Suy  >m  do  bệnh  lý  ngoài  >m  mạch     SUY  TUẦN  HOÀN  DO  MẠCH   •  Hệ  thống  mạch  máu  gồm   -­‐  Mạch  bù:  Động  mạch  lớn,  cấu  trúc  có  nhiều   lớp→đàn  hồi  tốt,  bệnh  lý  chủ  yếu  là  xơ  vữa   -­‐  Mạch  kháng:  Động  mạch  nhỏ,  đường  kính  bé   nhưng  số  lượng  nhiều→  sức  chứa  lớn  tạo  sức   cản  lớn,  bệnh  lý  chủ  yếu  là  cao  và  hạ  HA   -­‐  Mạch  trao  đổi:  Các  mao  mạch  vách  mỏng  giúp   trao  đổi  chất   -­‐  Mạch  chứa:  Tĩnh  mạch   Xơ  vữa  động  mạch   •  Diễn  >ến  và  cơ  chế   -­‐  Mạch  bù   -­‐  Xơ  hóa  vách  mạch  ←  cholesterol          ↓   Thoái  biến  vách  mạch  ←  sợi  non  thâm  nhiễm        ↓Ca2+      Xơ  vữa  động  mạch  (thành  mạch  dày  và   cứng)   Xơ  vữa  động  mạch   •  Biến  chứng   -­‐  Mạch  kém  bền,  kém  đàn  hồi  →  tai  biến  vỡ   mạch  máu   -­‐  Lòng  mạch  hẹp  →  sự  lưu  thông  máu  giảm   -­‐  Huyết  khối  →  tắc  mạch   Cao  huyết  áp   •  Cao  huyết  áp  là  do     -­‐  Tăng  cung  lượng  >m     -­‐  Tăng  sức  cản  ngoại  vi   -­‐  Tăng  cả  hai  yếu  tố  đều  vượt   khả  năng  điều  chỉnh  của  cơ   thể.     •  Cao  huyết  áp  khi     -­‐  Huyết  áp  tối  đa  >140mmHg   -­‐  Huyết  áp  tối  thiểu  >90mmHg     HUYẾT ÁP CUNG LƯỢNG TIM SỨC CẢN NGOẠI VI Phân  loại  cao  huyết  áp   •  Cao  huyết  áp  nguyên  phát  (vô  căn):  chưa  rõ   nguyên  nhân  chiếm  90-­‐95%     •  Cao  huyết  áp  thứ  phát  (triệu  chứng):  xác  định   rõ  nguyên  nhân  chiếm  5%.   Nguyên  nhân  cao  huyết  áp  thứ   phát     •  Xơ  vữa  động  mạch  →  giảm  khả  năng  đàn  hồi   thành  mạch,tăng  sức  cản  ngoại  vi.     •  Thiếu  máu  thận:  Hệ  thống  Renin-­‐Angiotensin     •  Nội  >ết:  U  tủy  thượng  thận,   “Renin – Angiotensin sys” The renin- angiotensin system helps maintain normal blood pressure and extracellular fluidvolume Decreased effective Arterial blood volume Renin Angiotensinogen CE Vasoconstriction Aldosteron ADH Thirst ↑ H2O Intake ↑ H2O reabsorption Blood presure ↑ Na+ reabsorption Angi I Angi II Normal (-) Bradykinin Inactive peptid Endothelium PG Nitric oxide VASODILATION hệ Σ NA Tanatril(-) Sơ  đồ  hoạt  động  của  hệ  thống   Renin-­‐Angiotensin     Angiotensinogen              ↓  renin→  aldosteron→  ↑giữ                        Na+  và  kéo  nước     Angiotensin  I                                      ↓                                                                                     ↓   Angio  II                      Tăng  lưu  lượng                    ↓                                                                                                         ↓    Co  mạch  →    Cao  huyết  áp   Cao  huyết  áp  nguyên  phát   •  Các  tác  nhân  làm  tăng   cung  lượng  >m   -­‐  Na+  cao   -­‐  Hệ  thống  Renin-­‐ angiotensin     -­‐  Stress   •  Các  tác  nhân  làm  tăng  sức   cản  ngoại  vi   -­‐  Thay  đổi  màng  tế  bào   -­‐  Phì  đại  thành  mạch   Cao huyết áp Nguyên phát Các tác nhân làm tăng cung lượng tim Các tác nhân làm tăng sức cản ngoại vi Hậu  quả  của  cao  huyết  áp   •  Suy  >m  trái   •  Suy  thận   •  Não:  nhức  đầu,  mất  ngũ,  hay  quên,  nhũn  não,   xuất  huyết  não   •  Phù  nề  xuất  huyết  võng  mạc     Hạ  huyết  áp   •  Hạ  huyết  áp  khi  huyết  áp   tối  đa  <90mmHg   •  Thường  gặp  trong  sốc,   trụy  mạch     HẠ HUYẾT ÁP GIẢM CUNG LƯỢNG TIM -SUY TIM - GIẢM KLTH GIẢM SỨC CẢN NGOẠI VI - THIẾU MÁU NẶNG - DÃN MẠCH HỆ THỐNG Trụy  mạch   •  Trụy  mạch  là  do  dãn  đột  ngột  hệ  >ểu  động   mạch  và  >ểu  ªnh  mạch  →  cơ  chế  bù  trừ   không  kịp  thích  nghi  →  >m  co  bóp  rỗng  →   huyết  áp  tụt  xuống  rất  thấp,  có  trường  hợp   bằng  0.  Nếu  có  cả  vai  trò  bệnh  nguyên  từ  >m   thì  gọi  là  trụy  >m-­‐mạch.   •  Nguyên  nhân   -­‐  Trung  tâm  vận  mạch  bị  tê  liệt   -­‐  Tại  mạch   Sốc   •  Sốc  là  †nh  trạng  rối  loạn  sâu  sắc  về  huyết   động  học  và  chuyển  hóa,  đặc  trưng  bằng  suy   sụp  chức  năng  tuần  hoàn  khiến  các  cơ  quan   không  được  cung  cấp  đủ  máu  nuôi  dưỡng.   •  Phân  loại  theo  nguyên  nhân:  Sốc  giảm  thể   qch,  sốc  phản  vệ,   Cơ  chế  bệnh  sinh  của  sốc   •  Sốc  cương:  catecholamine  làm   cho  co  thắt  động  mạch  và  ªnh   mạch→máu  vào  mao  mạch  giảm   →  AS  thuỷ  ªnh  giảm  và  AS  keo   kéo  dịch  từ  ngoài  vào  nên  mao   mạch  giãn  to   •  Sốc  nhược:  Lâu  dần  dẫn  đến  mất   trương  lực  cơ  thắt  động  mạch   trong  khi  đó  trương  lực  cơ  thắt   ªnh  mạch  vẫn  còn  →  máu  vào   mao  mạch  nhưng  không  đựơc   đẩy  đi  về  >m  →  AS  thuỷ  ªnh  tăng   đẩy  dịch  ra  ngoài  gian  bào  và   cung  lượng  >m  giảm  →  giảm  tưới   máu  nội  tạng   Ngất   •  Ngất  là  †nh  trạng  đột  ngột  mất  tri  giác  và   thường  tự  hồi  phục  trong  thời  gian  ngắn,  cơ   chế  chủ  yếu  là  do  thiếu  máu  não     •  Nguyên  nhân  do  tại  >m  và  ngoài  >m